Funktionsstörung der sexuellen Drüse

Die intrasekretorische Funktion der Geschlechtsdrüsen spielt eine große Rolle bei den Prozessen des Wachstums, der Entwicklung, der Pubertät und der Bildung sekundärer sexueller Merkmale.

Die Produktion von Sexualhormonen wird durch gonadotrophe Hormone der vorderen Hypophyse reguliert. Der Hypothalamus ist auch an der Regulation der Hormonfunktion der Gonaden beteiligt.

In den Eierstöcken werden Hormone des Follikelapparates und des Corpus luteum unterschieden. Östrogene werden in den Follikeln gebildet: Östradiol und die Produkte seiner Umwandlung - Östron und Östriol, die im Urin vorkommen. Östrogene verursachen bei Frauen die proliferative Phase des Menstruationszyklus und bei Tieren Östrus. Auf dieser Grundlage wurde eine biologische Technik zum Nachweis von Östrogenen entwickelt, die bei kastrierten Mäusen eine Reaktion der Vaginalschleimhaut und des Östrus auslösen kann..

Im Corpus luteum wird das Hormon Progesteron gebildet. Es bewirkt die Sekretionsphase des Menstruationszyklus, die Vorbereitung der Uterusschleimhaut zur Fixierung des befruchteten Eies und die Bildung von Dezidualmembranen, dh es trägt zur Entwicklung des befruchteten Eies und zum normalen Verlauf der Schwangerschaft bei. Zusammen mit der Hypophyse reguliert das Corpus luteum-Hormon auch die Entwicklung der Brustdrüse während der Schwangerschaft. Solange das Corpus luteum in den Eierstöcken funktioniert, treten Menstruation und Eisprung nicht auf. Progesteron wird nicht nur im Corpus luteum, sondern auch in der Plazenta gebildet. Eine hormonelle Substanz, die in der Nebennierenrinde produziert wird, hat auch eine progesteronähnliche Wirkung..

Bei den männlichen Gonaden gehört die intrasekretorische Rolle zu bestimmten spermatogenen Zellen und interstitiellen Elementen (der sogenannten Leydig-Drüse). Es wurden männliche Sexualhormone isoliert: Testosteron aus den Samen-Drüsen und Androsteron aus dem Urin, und eine Reihe von Derivaten wurden erhalten (Methyltestosteron, Testosteronpropionat). Testosteron wird als 17-Ketosteroid im Urin ausgeschieden. Es wird in den Leydig-Zellen des Hodens, möglicherweise im Sertolium, sowie im spermatogenen Epithel gebildet. Hormon mit androgener Wirkung wird von der Nebennierenrinde ausgeschieden..

Die experimentelle Entfernung der Gonaden bei Tieren in jungen Jahren vor Beginn der sexuellen Entwicklung führt zu Wachstums- und Entwicklungsstörungen. Die charakteristischen Eigenschaften von Mann und Frau werden etwas geglättet, ein mittleres Geschlecht (intersexueller Typ) entsteht. Das Skelett verlängert sich, die Ossifikation und das Überwachsen von Epiphysennähten verzögern sich, die Pubertät und die Entwicklung sekundärer Geschlechtsmerkmale verzögern sich (z. B. Sporen und Kämme in Hähnen) (Abb. 154). Es gibt eine Verzögerung in der Entwicklung des Kehlkopfes, die Stimme ändert sich, was ihre Klangfülle und Stärke verliert.

Feige. 154. Eine andere Ansicht des Kopfes eines Hahns nach der Kastration. a - am Tag der Operation; b - nach 25 Tagen; c - nach 35 Tagen; g - 40 Tage nach der Operation

Die Kastration bei erwachsenen Tieren verursacht weniger ausgeprägte Phänomene, hauptsächlich auf der Seite des Stoffwechsels: Oxidative Prozesse nehmen ab, Fettablagerung wird beobachtet. Der Sexualtrieb ist spürbar schwächer. Bei Frauen entwickeln sich Uterus und Brustdrüsen umgekehrt. Eine höhere Nervenaktivität wird gestört, Hemmreaktionen werden geschwächt und Erregungsprozesse werden verstärkt.

All diese Phänomene entwickeln sich anscheinend nicht nur aufgrund des Fehlens der Geschlechtsdrüsen, sondern auch aufgrund der Abnahme der Funktion der Hypophyse und in geringerem Maße der Schilddrüse..

Feige. 155. Feminisierung von Meerschweinchen desselben Wurfs. a - kastrierter Mann; b - normale Frau; in - der feminisierte Mann; g - normaler Mann

Durch Transplantation der Gonaden ist es möglich, die beschriebenen Phänomene mehr oder weniger lange zu eliminieren. Infolge der Transplantation von Gonaden an kastrierte Personen des anderen Geschlechts gibt es Anzeichen einer Maskulinisierung bei Frauen und einer Feminisierung bei Männern (Abb. 155, 156). Das Transplantat kann jedoch nicht lange funktionieren, da es allmählich resorbiert wird..

Feige. 156. Maskulinisierung von Meerschweinchen desselben Wurfs. a - maskulinisierte Frau; b - kastrierte Frau; c - normale Frau; g - normaler Mann

Menschen mit unzureichender sexueller Funktion wurden auch versucht, Hoden von Affen oder anderen Tieren (Heterotransplantation) sowie von Menschen (Homotransplantation) zu transplantieren. Die aus solchen Transplantationen gezogenen Schlussfolgerungen sind jedoch weitgehend übertrieben: Die dauerhafte Wirkung dieser Transplantationen, insbesondere von Heterotransplantaten, wurde nicht festgestellt.

Genitalinsuffizienz (Hypogenitalismus) beim Menschen kann angeboren (Eunuchoidismus) sein und beispielsweise aufgrund einer Vergiftung oder Infektion (mit Typhus, Gonorrhoe, syphilitischer Orchitis) oder infolge einer Kastration erworben werden.

Eine Abnahme der Funktion der Gonaden vor der Pubertät (frühe Kastration) führt ebenfalls zu einer Wachstumsstörung, die sich im späten Verschluss der epiphysären Nähte äußert. Das Skelett wird verlängert und das Überwiegen der Beinlänge über die Körperlänge wird festgestellt. Es gibt eine ausgeprägte Unterentwicklung der Genitalien, ein fast vollständiges Fehlen von Vegetation im Gesicht, im Schambein und in der Achselhöhle, das Fehlen von Menstruation und Libido, die Stimme bleibt kindisch.

Der Verlust der Gonadenfunktion nach der Pubertät (späte Kastration) äußert sich je nach Geschlecht unterschiedlich.

Bei Frauen tritt ein Verlust der Eierstockfunktion aufgrund ihrer sofortigen Entfernung oder einer längeren Exposition gegenüber Röntgenstrahlen auf. In diesem Fall treten häufiges Erröten des Kopfes, Schwindel, fibröse Degeneration der Gebärmutter und der Eileiter sowie eine Reihe von Phänomenen auf, die für die Wechseljahre charakteristisch sind.

Bei Männern sind somatische Phänomene mit Verlust der Gonadenfunktion stärker ausgeprägt. Atrophie der sekundären Geschlechtsmerkmale, Schwächung des Gedächtnisses, erhebliche Müdigkeit, ausgeprägte Fettleibigkeit, Vegetation am Körper wird spärlich, Libido schwächt sich ab, die Prozesse der aktiven Hemmung im Kortex nehmen ab.

Der hypofunktionelle Zustand der Genitaldrüsen wird häufig mit einer Funktionsstörung der vorderen Hypophyse, der Nebenniere und der Schilddrüse kombiniert..

Der hyperfunktionelle Zustand der Genitaldrüsen (Hypergenitalismus) kann konstitutionell sein und äußert sich in einer vorzeitigen sexuellen Entwicklung, dem Auftreten von Phänomenen, die denen während der Kastration entgegengesetzt sind: Muskeln und Genitalien sind gut entwickelt, der Stoffwechsel ist erhöht, alle sexuellen Merkmale sind ausgeprägter. Die Phänomene des Hypergenitalismus sollten häufig nicht mit der anfänglich entwickelten Überfunktion der Gonaden in Verbindung gebracht werden, sondern mit einer Erhöhung der Funktion der kortikalen Schicht der Nebennieren oder mit Tumoren in der Zirbeldrüse.

Pathophysiologie. Band 2 (125 Seiten)

Muskelerregbarkeit bis zur Entwicklung eines Tetanie-Anfalls in Form von periodischen

auftretende tonische und klonische Anfälle mit Atemstillstand, Herz-Kreislauf

Aktivitäten, erhöhte Motilität des Magen-Darm-Trakts, die Entwicklung von Pyro- und

20.2.4. Pathophysiologie der Sexualdrüsen Funktionsstörung der männlichen Geschlechtsdrüsen

Hypogonadismus (Hypofunktion der Gonaden) äußert sich entweder in einer Funktionshemmung

Samenkanälchen ohne beeinträchtigte Androgenproduktion oder unzureichend

die Bildung dieser Hormone oder eine Kombination beider Prozesse.

Kastration. Die vollständigsten Manifestationen von Hypogonadismus entwickeln sich nach der Entfernung

Gonaden. Die Kastration in der präpubertären Phase verhindert die Entwicklung

akzessorische Genitalien und sekundäre sexuelle Merkmale. Die gleiche Operation nach

Der Abschluss der Entwicklung geht mit einer Atrophie der akzessorischen Genitalorgane (Samen) einher

Bläschen, Prostata, vor-

Feige. 20-19.

Die Regulation der Funktion der Samendrüsen ist normal (A), ihre Verletzung während der Kastration (B) und

Unzulänglichkeit der Sekretion von Gonadotropinen durch die Hypophyse (B) (wie von Williams modifiziert).

FSH - Follikel-stimulierendes Hormon, GSIK - Hormon-stimulierendes Hormon

der potentiellen Drüsen usw.) und der sekundären Geschlechtsmerkmale nimmt die Muskelmasse ab und

Sie lagern eine große Menge Fett ab. Die Knochen werden dünner und

lange. Die Thymusinvolution ist verzögert. Die Hypophyse ist hypertrophiert und

Darin erscheinen sogenannte Kastrationszellen. Im Zusammenhang mit dem Verlust der Hemmung

Der Einfluss von Androgenen erhöht die Freisetzung von gonadotropen Hormonen durch die Hypophyse (Abb. 20-19)..

Vor der Pubertät kastrierte Personen entwickeln einen Eunuchoidismus. Beim

Dies führt zu einem übermäßigen Knochenwachstum mit einer Verzögerung des Epiphysenwachstums

Gürtel. Dies führt zu einer relativen Zunahme der Gliedmaßenlänge. Äußerliche Genitalien

unterentwickelt. Am Körper und im Gesicht wird ein spärliches Haarwachstum mit einem weiblichen Haarwuchs beobachtet

Scham. Die Muskeln sind nicht gut entwickelt und schwach, die Stimmfarbe ist hoch. Fettverteilung und

Die Struktur des Beckens weist Merkmale auf, die für den weiblichen Körper charakteristisch sind (Abb. 20-20, 20-21). Sexual

Anziehung (Libido) und die Fähigkeit zum Geschlechtsverkehr (Potenz) fehlen. Mit Kastration reifen

Männer ändern weniger Schnitt, da Wachstum, die Bildung des Skeletts und der Genitalien bereits sind

Hypergonadismus (erhöhte Funktion der Samen-Drüsen) in der präpubertären Periode führt

zur vorzeitigen Reifung. Die Stärkung der Funktion der Hoden kann verursacht werden durch: 1) eine Erhöhung

Feige. 20-20.

Eunuchoidismus Abb. 20-21. Das Skelett eines normalen Mannes (A) und

bei einem Mann (nach Falta, Eunuchoid (B) (nach A. Weil, 1925)

Sekretion von Gonadotropinen, meist im Zusammenhang mit pathologischen Prozessen in

Hypothalamus (entzündliche Prozesse, Tumoren der grauen Tuberkelregion); 2) Tumoren, die aus Leydig-Zellen stammen.

Die frühe Sekretion von Androgenen führt zu einer vorzeitigen Entwicklung der Genitalien, Schamhaarwachstum und sexuellem Verlangen. Zuerst wächst der Junge schnell und dann

Eine Wachstumsverzögerung tritt infolge einer vorzeitigen Ossifikation der Epiphyse auf

Knorpel. Bei vorzeitiger Reifung durch frühe Sekretion

Gonadotropine, die Bildung von sowohl Androgenen als auch Spermien wird in stimuliert

Samenkanälchen. Nur bei Tumoren, die aus Leydig-Zellen stammen

Androgene. In diesem Fall wird die Spermatogenese gehemmt, da keine Sekretion erfolgt

Gonadotropine und insbesondere follikelstimulierendes Hormon.

Verletzung der Funktionen der weiblichen Genitaldrüsen

Verzögerte Pubertät. Normalerweise tritt die Pubertät bei Frauen in auf

9-14 Jahre alt. Ein verzögerter Beginn der Pubertät wird begleitet von

Unterentwicklung der sekundären Geschlechtsorgane. Gebärmutter, Vagina, Eileiter,

Die Brustdrüsen bleiben unterentwickelt. In vielen Fällen Funktionsfehler

Eierstöcke, begleitet von einer Verzögerung der gesamten körperlichen Entwicklung, die durch angezeigt wird

wie Infantilismus. Infantilismus ist normalerweise eine Folge von Hypophyseninsuffizienz, die nicht nur Gonadotropine, sondern auch andere tropische Hormone produziert.

was zu Wachstumsstörungen und Unterfunktion der Nebennieren führt und

Schilddrüse. Wenn der Fehler nur auf die Eierstöcke beschränkt ist,

Unterentwicklung betrifft hauptsächlich das Fortpflanzungssystem und wird begleitet von

vorwiegend Eunuchoidismus. In beiden Fällen wird Amenorrhoe beobachtet. Fehler

Eierstöcke können eine Folge von Gonadotropinmangel sein, Eierstock refraktär gegen

diese Hormone oder Zerstörung des Eierstockgewebes (mit Autoimmunophoritis oder Bestrahlung). BEIM

im ersten Fall wird eine Abnahme festgestellt und im zweiten und dritten Fall eine Zunahme des Inhalts

Gonadotropine im Urin.

Der Mangel an Östrogen führt zu folgenden Veränderungen: 1) verminderte Fähigkeit

verursachen Hypertrophie und Hyperplasie von Epithel, Muskel und Bindegewebe

Gewebe; 2) Die Entwicklung von Hyperämie und Ödemen des Geburtskanals sowie die Sekretion werden verhindert

Schleimdrüsen; 3) verringert die Empfindlichkeit der Muskelmembran der Gebärmutter gegenüber

Oxytocin, das seine Kontraktilität reduziert

Fähigkeit; 4) verminderte tubuläre Hyperplasie und interstitielle Verbindung

Brustgewebe.

Ein Corpus luteum-Hormonmangel verhindert Veränderungen,

Implantation eines befruchteten Eies in das Uterusendometrium.

Überfunktion der Eierstöcke. Die ätiologischen Faktoren der Überfunktion der Eierstöcke sind: a) pathologische Prozesse im Gehirn (Tumor des hinteren Teils des Hypothalamus, Wassersucht des Gehirns, Meningitis, Enzephalitis, Hirnfehler), die zu einer Reizung der Kerne des Hypothalamus führen, die stimulieren

gonadotrope Funktion der Hypophyse und der Eierstöcke, die die neurogene Reaktion auf verstärkt

die Wirkung von Gonadotropinen. Es wird angenommen, dass nicht-sekretive Tumoren der Zirbeldrüse sein können

verursachen vorzeitige Pubertät, da die Melatonin Zirbeldrüse hemmt

Sekretion von Gonadotropinen; b) hormonaktive Tumoren der Eierstöcke. Diese beinhalten

Granulosazelltumor (Follikulom) aus den Follikelgranulosazellen und Tecom aus den den Follikel umgebenden Zellen. Typischerweise produziert dieser Tumor Östrogene, seltener Androgene. deshalb

Sie werden im ersten Fall als feminisierend und im zweiten als virilisierend bezeichnet. c) Tumor

Nebenniere, die Östrogen absondert. In diesem Fall funktioniert der Eierstock nach dem Mechanismus

Rückkopplung ist gesperrt. Veränderungen im Körper entsprechen jedoch denen mit

Überfunktion. Das Ergebnis hormoneller Störungen hängt vom zugrunde liegenden Mechanismus und Alter ab.

der Patient. Eine erhöhte Eierstockfunktion in der präpubertären Phase führt zu einer vorzeitigen

Pubertät, die in der Entwicklung von sekundären Geschlechtsorganen und Zeichen besteht

bis zu 9 Jahren. Die Menstruation tritt früh auf. Das Wachstum nimmt zu, was anschließend

verzögert infolge vorzeitiger Ossifikation des Zirbeldrüsenknorpels. Geht

weibliche Fettansammlung. Die Brustdrüsen und Genitalien entwickeln sich. BEIM

Menstruationsstörungen werden in der Fortpflanzungszeit identifiziert.

Störungen des Menstruationszyklus. Ein Zustand, in dem eine reife Frau hat

Die Menstruationsperiode tritt nicht auf, was als sekundäre Amenorrhoe bezeichnet wird.

Andere Arten von Störungen sind, dass die Menstruation häufiger auftreten kann als

in der Regel oder selten zu reichlich oder zu dürftig sein und auch begleitet werden

Es gibt 4 hauptsächliche pathogenetische Wege der hormonellen Dysfunktion

Eierstöcke, die zu Menstruationsstörungen führen: 1) erhöht

Sekretion von Östrogen (Hyperöstrogenismus); 2) unzureichende Freisetzung von Östrogen

(Hypoöstrogenismus); 3) erhöhte Freisetzung von Progesteron (Hyperluteinismus); 4)

unzureichende Progesteronverteilung (Hypoluteinismus). Jede dieser Änderungen

führt zu einer Verletzung der Einschlusssequenz verschiedener gonadotroper und

Ovarialhormone, die die Abfolge der Stadien des Menstruationszyklus regulieren.

KAPITEL 21 PATHOPHYSIOLOGIE

NERVÖSES SYSTEM

21.1. Ätiologie und Pathogenese von Nervenstörungen

21.1.1. Ursachen und Bedingungen für das Auftreten von Störungen des Nervensystems

das System

Pathogene Faktoren, die das Nervensystem schädigen, sind exogen

oder endogene Natur. Exogene pathogene Faktoren können sein

Verstöße gegen die Funktionen der Gonaden


Unterfunktion der EierstöckeÜberfunktion der EierstöckeUnterfunktion der HodenHodenüberfunktion

Musternummer 22

Unterfunktion der Eierstöcke


Primär - aufgrund einer Ovarialpathologie: · Erbliches oder angeborenes Ovarialversagen mit - Shereshevsky-Turner-Syndrom und anderen Chromosomenanomalien; - Mutationen von Genen, die für die Synthese von Sexualhormonenzymen kodieren; - geringe Empfindlichkeit der Eierstöcke gegenüber THG; - polyzystischer Eierstock · Erworbenes Eierstockversagen mit - Autoimmunschäden - Entzündung (Oophoritis) - Exposition gegenüber ionisierender StrahlungSekundär - aufgrund der Pathologie des Hypothalamus oder der Hypophyse - Verletzung der Bildung von Gonadoliberinen - Verletzung der Bildung von Gonadotropinhormonen bei schwerer Enzephalitis, Verletzungen, Blutungen oder Neubildungen der Hypophyse - Verminderte Produktion von Gonadotropinen bei chronischen Erkrankungen (Osteomyelitis, Tuberkulose, Endokrinopathie)
Vermindertes Östrogen im Blut ↓ Hypogonadismus - Verzögerte Pubertät (Mangel an sekundären Geschlechtsmerkmalen im Alter von 14 Jahren, Mangel an Menstruation im Alter von 16 Jahren - primäre Amenorrhoe) - Unregelmäßige Menstruation (dysfunktionelle Uterusblutung; sekundäre Amenorrhoe - Mangel an Menstruation bei Frauen über 6 Jahren Monate) - Unfruchtbarkeit

Musternummer 23

Überfunktion der Eierstöcke

Ätiologie und Pathogenese

Ø Pathologische Prozesse im Gehirn → a) erhöhte Sekretion von Gonadoliberinen durch hypothalamische Neuronen → erhöhte Sekretion von THG → erhöhte Ovarialfunktion → vorzeitige Pubertät (Auftreten sekundärer sexueller Merkmale vor 7,5 Jahren); b) Hyperproduktion von Luliberin durch hypothalamische Neuronen → erhöhte Sekretion von Lutropin durch Adenohypophysezellen → Hyperplasie der Außenhülle und der Granulatschicht der Follikel, Ovarialstromahyperplasie → erhöhte Androgensynthese → Virilisierung

Ø Hormonaktive Ovarialtumoren:

a) Androgene produzieren → Verifikation

b) Produktion von Östrogenen → falsche vorzeitige Pubertät (ohne Eisprung und Auftreten einer Menstruation); in der Fortpflanzungszeit - Menstruationsstörungen

Pathologie der Gonaden. Hypo und Hyperfunktion. Veränderungen im Körper unter Verletzung der männlichen und weiblichen Geschlechtsdrüsen.

Typische Formen der Pathologie aufgrund einer beeinträchtigten endokrinen Funktion der Genitaldrüsen werden in drei Gruppen eingeteilt: beeinträchtigte sexuelle Differenzierung, Störungen der sexuellen Entwicklung bei Mädchen und der sexuellen Funktion bei Frauen, beeinträchtigte sexuelle Entwicklung bei Jungen und sexuelle Funktion bei Männern.

Weibliche sexuelle Entwicklungsstörungen:

Vorzeitige Pubertät::

Die Pubertät gilt als verfrüht, wenn eines der sekundären Geschlechtsmerkmale bei Mädchen vor 7,5 Haustieren auftritt.

Unterscheiden Sie zwischen zentraler (wahre Pubertät), peripherer (falsche Pubertät, Pseudopubertät) und partieller (unvollständiger) vorzeitiger Pubertät.

Wahre vorzeitige Pubertät:

Gründe: vorzeitige Aktivierung der Synthese von Gonadoliberin (bei Tumoren der Zwischenhirnregion), Hirnverletzungen; Überproduktion von Gonadotropinen durch Adenohypophyse.

Manifestationen: Isosexualität der Entwicklung: Komplexität der Entwicklung (Beschleunigung des Körperwachstums, Haarwuchs).

Ursachen: Autonome überschüssige Östrogensynthese durch die Eierstöcke oder Nebennieren.

Manifestationen: 1. Bivalenz der sexuellen Entwicklung - isosexuell, heterosexuell; Verletzung der harmonischen Entwicklung des Körpers, unvollständige sexuelle Entwicklung.

Verzögerung der Pubertät

Eine verzögerte Pubertät gilt als das Fehlen sekundärer sexueller Merkmale bis zum Alter von 14 Jahren sowie das Fehlen einer Menstruation bis zum Alter von 16 Jahren (primäre Amenorrhoe) bei Vorhandensein sekundärer sexueller Merkmale.

Primärer Hypogonadismus (Eierstock). Es ist eine Folge von angeborenem, angeborenem oder erworbenem Ovarialversagen..

Sekundärer Hypogonadismus (hypogonadotrop, extra-ovariell). Es wird durch einen Mangel an gonadotropen Hormonen (FSH, LH) vorübergehender (vorübergehender) oder dauerhafter (chronischer) Natur verursacht.

Ursachen: 1. vorübergehender sekundärer Hypogonadismus (Stress, chronisch schwächende Krankheiten; Endokrinopathien) 2. chronischer sekundärer Hypogonadismus.

Unterfunktion der Eierstöcke::

Das endokrine Ovarialversagen wird in primäre und sekundäre unterteilt.

• Primäres Ovarialversagen (primärer Hypogonadismus) - Zustände, die durch die Pathologie der Eierstöcke verursacht werden und in einer unzureichenden Produktion von Sexualhormonen sowie Menstruationsstörungen bestehen. In dieser Hinsicht wird im Blut in der Regel ein kompensatorisch erhöhter FSH-Spiegel gefunden. Gründe: das gleiche wie primärer Hypogonadismus, der bei Mädchen zu einer verzögerten sexuellen Entwicklung führt.

• Sekundäre Insuffizienz (sekundärer oder extra-ovarieller Hypogonadismus). Es ist das Ergebnis eines Mangels entweder an den Gonadoliberinen des Hypothalamus oder an den gonadotropen Hormonen der Adenohypophyse. Gründe: das gleiche wie sekundärer Hypogonadismus.

• Manifestationen: Menstruationsstörungen, Amenorrhoe, Unfruchtbarkeit.

-Nebennierenhypersekretion

-Umwandlung von überschüssigen Androgenen in Östrogene in Haut und Fettgewebe

Männliche sexuelle Entwicklungsstörungen:

Vorzeitige (primäre) Pubertät - ein Zustand, der durch das Auftreten aller oder einzelner sekundärer sexueller Merkmale bei Jungen unter 9 Jahren gekennzeichnet ist.

1. Echte vorzeitige Entwicklung;

2. Falsche vorzeitige Entwicklung.

Manifestationen: sind das Ergebnis eines Überschusses an männlichen Sexualhormonen im Körper. Dies führt zu Anzeichen einer Virilisierung (Auftreten von Scham- und Achselhaarwachstum, Vergröberung der Stimme, vergrößerten Hoden und Penis; Kleinwuchs.

Verzögerung der Pubertät

Das Fehlen von Anzeichen einer Pubertät bei Jungen im Alter von 14 Jahren wird als Verzögerung der Pubertät angesehen.

1. Mangel an Gonadoliberinen des Hypothalamus und / oder Gonadotropinen der Adenopophyse

2. Reduzierte Testosteronproduktion durch die Hoden

3. Reduzierte Empfindlichkeit des Zielgewebes gegenüber Testosteron.

Anzeichen von Eunuchoidismus: Reduziertes Bluttestosteron.

Ursachen für Hodenversagen.

- Das gleiche wie bei verzögerter sexueller Entwicklung von Jungen.

- Hodendefekte. (vererbt oder angeboren (primär) - verminderte Produktion von Androgenen und beeinträchtigte Spermatogenese; erworben (sekundär) - mit Trauma, viraler oder bakterieller Entzündung).

Datum hinzugefügt: 2018-05-02; Ansichten: 2165;

Verletzungen der endokrinen Funktion der Genitaldrüsen

Typische Formen der Pathologie, die durch Verletzungen der endokrinen Funktion der Genitaldrüsen verursacht werden, werden in drei Gruppen unterteilt:

Verletzung der sexuellen Differenzierung;

Störungen der sexuellen Entwicklung bei Mädchen und der sexuellen Funktion bei Frauen;

beeinträchtigte sexuelle Entwicklung bei Jungen und sexuelle Funktion bei Männern.

Störungen der sexuellen Entwicklung und der sexuellen Funktion bei genetisch weiblichen Frauen

Die Pubertät (Pubertät) bei Mädchen beginnt im Alter von 8 bis 13 Jahren und tritt innerhalb von 3-4 Jahren auf. Zu den wichtigsten Anzeichen der Pubertät zählen das Wachstum und die Entwicklung der Brustdrüsen (Telarhe), das Scham- und Achselhaarwachstum, der Beginn der Menstruation (Menarche) und die Bildung eines regelmäßigen Menstruations-Ovarial-Zyklus, der durch Veränderungen des endokrinen Status bestimmt wird.

Die Entwicklung von Brustdrüsen (kann asymmetrisch sein) geht in der Regel der Bildung von Schamhaarwachstum voraus

Menarche (Beginn der Menstruationsfunktion). Die Menstruation tritt im Durchschnitt im Alter von 12,5 Jahren auf und dauert normalerweise 4-5 Tage. Während der ersten zwei Jahre kann der Menstruationszyklus unregelmäßig sein. 20% der Mädchen haben erst im Alter von 17 bis 18 Jahren einen Eisprung.

Die häufigsten Formen der Pubertät und Pubertätsstörungen sind vorzeitige Pubertät, verzögerte Pubertät, endokrine Hypo- und Ovarialüberfunktion.

Vorzeitige Pubertät

Die Pubertät gilt als verfrüht, wenn eines der sekundären Geschlechtsmerkmale bei Mädchen vor 7,5 Jahren auftritt. Unterscheiden Sie zwischen zentraler (wahr), peripherer (falsch) und partieller (unvollständiger) vorzeitiger Pubertät.

Wahre vorzeitige Pubertät

Fast 90% aller Fälle vorzeitiger Pubertät sind echte (abhängig von Gonadotropinen) Pubertät. Bei Mädchen tritt es viel häufiger auf als bei Jungen. Diese Variante der Pubertät wird als wahr bezeichnet, da die Pubertät des Körpers, obwohl vorzeitig, nach dem üblichen (wie normalen) Schema erfolgt: Aktivierung des Hypothalamus und Synthese von Gonadoliberinen, Sekretion von gonadotropen Hormonen, Synthese von Sexualhormonen, Bildung sekundärer weiblicher Geschlechtsmerkmale.

Vorzeitige Aktivierung der Gonadoliberinsynthese. Beobachtet mit Schädigung der Zwischenhirnregion.

Überproduktion von Gonadotropinen durch Adenohypophyse. Tritt normalerweise bei Hypophysenadenomen auf.

Isosexualität der Entwicklung des Körpers (d. H. Einhaltung des genetischen und gonadalen weiblichen Geschlechts).

Komplexität ("Harmonie") der Entwicklung (einschließlich Beschleunigung des Körperwachstums, Telarch-, Scham- und Achselhaarwachstum, Bildung anderer charakteristischer sekundärer sexueller Merkmale).

Abschluss der Entwicklung (gekennzeichnet durch Menarche und vorzeitigen Beginn des Eisprungs).

Eine falsche vorzeitige sexuelle Entwicklung ist wie bei einer echten vorzeitigen sexuellen Entwicklung durch ein beschleunigtes Körperwachstum gekennzeichnet. Die Pseudopubertät hat jedoch immer einen unvollständigen Charakter (kein Eisprung und keine Menarche).

Grund: autonome überschüssige Östrogensynthese in den Eierstöcken oder Nebennieren. Es wird in der Regel durch einen hormonaktiven Tumor des Eierstocks verursacht..

Manifestationen: Bivalenz der sexuellen Entwicklung (die Möglichkeit einer iso-sexuellen oder heterosexuellen Entwicklung), Verletzung der Harmonie und Unvollständigkeit der sexuellen Entwicklung des Körpers.

♦ Isosexuell (fällt mit dem genetischen und gonadalen weiblichen Geschlecht zusammen) tritt während der Synthese von überschüssigem Östrogen auf.

♦ Heterosexuelle Entwicklung (fällt nicht mit genetischem und gonadalem Sex zusammen). Mädchen bilden sekundäre männliche Geschlechtsmerkmale.

Teilweise vorzeitige sexuelle Entwicklung

Eine unvollständige vorzeitige sexuelle Entwicklung ist durch das frühe Auftreten eines oder einzelner sekundärer sexueller Merkmale in Abwesenheit eines anderen gekennzeichnet.

Vorzeitige Einleitung der Östrogensynthese in den Eierstöcken, normalerweise im Übermaß (verursacht vorzeitigen Telarch).

Übermäßige Bildung von Androgenen in der Nebennierenrinde (führt zu vorzeitigem Scham- und Achsel-Ovol (Niyu).

Überempfindlichkeit von Zielzellen gegen Östrogen (z. B. Brustzellen).

Vorzeitiges Wachstum von Scham- und Achselhaaren.

Verzögerte Pubertät

Eine verzögerte Pubertät wird als das Fehlen sekundärer sexueller Merkmale bei Mädchen im Alter von 14 Jahren sowie das Fehlen einer Menstruation im Alter von 16 Jahren bei Vorhandensein sekundärer sexueller Merkmale angesehen.

Unterscheiden Sie zwischen primären und sekundären Formen des Hypogonadismus.

Primärer Hypogonadismus (Eierstock, hypergonadotrop). Es ist eine Folge von angeborenem, angeborenem oder erworbenem Ovarialversagen..

Sekundärer Hypogonadismus (hypogonadotrop, extra-ovariell). Es wird durch einen Mangel an gonadotropen Hormonen (FSH, LH) vorübergehender (vorübergehender) oder dauerhafter (chronischer) Natur verursacht. Die häufigsten Ursachen sind:

Längerer Stress.

Chronisch schwächende Krankheiten (z. B. Malabsorptionssyndrom, chronische myeloische Leukämie, Osteomyelitis, Tuberkulose).

Endokrinopathien (z. B. Diabetes, Itsenko-Cushing-Syndrom, Hypothyreosezustände).

Pathologie des Hypothalamus (z. B. Missbildungen).

Pathologie der Hypophyse (z. B. mit Enzephalitis, Trauma, Blutung oder Neoplasma im türkischen Sattel).

Störungen der endokrinen Funktion der Eierstöcke

• Gründe und Typen. Das endokrine Ovarialversagen wird in primäre und sekundäre unterteilt.

Primäres Ovarialversagen (primärer Hypogonadismus) - Zustände aufgrund einer Ovarialpathologie. Es wird eine unzureichende Produktion von Sexualhormonen sowie ein kompensatorisch erhöhter FSH-Spiegel im Blut beobachtet.

Sekundäre Insuffizienz (sekundärer oder extra-ovarieller Gi-Pogonadizm). Es ist das Ergebnis eines Mangels entweder an den Gonadoliberinen des Hypothalamus oder an den gonadotropen Hormonen der Adenohypophyse.

• Manifestationen. Das primäre und sekundäre endokrine Ovarialversagen ist durch ähnliche Symptome gekennzeichnet. Die wichtigsten sind: Menstruationsstörungen, Amenorrhoe, Unfruchtbarkeit.

Menstruationsunregelmäßigkeiten. Manifestiert durch dysfunktionelle Uterusblutungen.

Amenorrhoe - das Fehlen einer Menstruation für mehr als 6 Monate bei Frauen mit früherem periodischem Auftreten (sekundäre Amenorrhoe) sowie das Fehlen einer Menarche bei Mädchen über 16 Jahren (primäre Amenorrhoe).

Unfruchtbarkeit - das Fehlen einer Schwangerschaft für ein Jahr regelmäßiger sexueller Aktivität ohne Anwendung von Schutzmethoden. Unfruchtbarkeit wird bei 10-15% der Paare festgestellt.

Die endokrine Überfunktion der Eierstöcke ist durch Hyperandrogenismus oder Hyperöstrogenie gekennzeichnet.

Hyperandrogenismus ist ein Zustand, der durch eine erhöhte Produktion oder Wirkung der Androgenwirkung gekennzeichnet ist. Es wird in unterschiedlichem Schweregrad bei 10-15% der Frauen festgestellt. Manifestationen: erhöhte Blutspiegel von Androstendion und Testosteron, eine Veränderung des Verhältnisses von LH / FSH im Blut (normalerweise mehr als 3), Hirsutismus, Amenorrhoe, Unfruchtbarkeit, Fettleibigkeit.

Hyperöstrogenismus. Es ist gekennzeichnet durch übermäßige Bildung oder Wirkung von Östrogen im Körper. Manifestationen: erhöhte Östrogenspiegel im Blut und Urin, verringerte Spiegel an gonadotropen Hormonen, vorzeitige isosexuelle Pubertät, Menstruationsstörungen (normalerweise in Form von Menorrhagie).

Verletzungen der sexuellen Entwicklung und der sexuellen Funktion bei genetisch männlichen Personen

Die Pubertät bei Jungen beginnt im Alter von 9,5 bis 13,5 Jahren und dauert etwa 3 Jahre. Die Hodenvergrößerung ist normalerweise das erste Anzeichen einer Pubertät. Auch Anzeichen für die Pubertät sind Akne, Pubertätsgynäkomastie, Scham- und Achselhaarwachstum und eine Reihe anderer.

Endokrinogene Störungen der sexuellen Entwicklung und der sexuellen Funktion bei Männern manifestieren sich in den folgenden typischen Formen: vorzeitige sexuelle Entwicklung, verzögerte sexuelle Entwicklung, Unterfunktion der Hoden.

Vorzeitige sexuelle Entwicklung

Die vorzeitige Pubertät ist eine Erkrankung, die durch das Auftreten aller oder einzelner sekundärer sexueller Merkmale bei Jungen bis zum Alter von 9 Jahren gekennzeichnet ist. Oft ist dies mit emotionalen und Verhaltensstörungen sowie einer Verletzung der sozialen Anpassung verbunden.

• Gründe und Typen. Unterscheiden Sie zwischen wahrer und falscher vorzeitiger Entwicklung von Jungen.

Die wahre (primäre) vorzeitige Entwicklung von Jungen ist das Ergebnis einer Überfunktion des Hypothalamus-Hypophysen-Systems und ist durch eine vollständige vorzeitige sexuelle Entwicklung (einschließlich Aktivierung der Spermatogenese in den Hoden) gekennzeichnet. Grund: vorzeitige Aktivierung der Gonadoliberin-Sekretion durch hypothalamische Neuronen.

Eine falsche (sekundäre) vorzeitige Entwicklung bei Jungen ist auf die autonome Überproduktion von Androgenen zurückzuführen. Es ist gekennzeichnet durch eine unvollständige vorzeitige sexuelle Entwicklung (das Auftreten von Anzeichen einer Virilisierung ohne Aktivierung der Spermatogenese). Die häufigsten Ursachen: Androgen-produzierende Hodentumoren, Leydig-Zell-Hyperplasie und deren Synthese von überschüssigem Testosteron, Androgen-Hypersekretion durch die Nebennierenrinde.

• Manifestationen vorzeitiger Pubertät.

Anzeichen einer Virilisierung (Auftreten von Scham- und Achselhaarwachstum, Vergröberung der Stimme, vergrößerte Hoden und Penis).

Geringes Wachstum (aufgrund vorzeitiger Beendigung des epi-physischen Knochenwachstums).

Pubertätsverzögerung und Hypogonadismus

Das Fehlen von Anzeichen einer Pubertät bei Jungen im Alter von 14 Jahren wird als Verzögerung der Pubertät angesehen.

• Gründe für eine verzögerte Pubertät bei Jungen und Hypogonadismus bei Männern:

Hypothalamus-Gonadoliberin-Mangel oder Adenohypophyse-Gonadotropin-Mangel.

Reduzierte Testosteronproduktion durch die Hoden (aufgrund ihres Traumas, des Wachstums von Neoplasmen, Entwicklungsstörungen, Orchitis usw.).

Verminderte Empfindlichkeit des Zielgewebes gegenüber Testosteron.

• Manifestationen einer verzögerten Pubertät:

Eunuchoidismus (unterentwickelte Hoden und Penis, Abwesenheit oder schwach ausgeprägte sekundäre Geschlechtsmerkmale, weibliche (mädchenhafte) Stimme, Fettleibigkeit, Skelettungleichgewicht).

Vermindertes Bluttestosteron.

• Manifestationen des männlichen Hypogonadismus:

Die sexuelle Entwicklung bei Männern ist nicht beeinträchtigt. In dieser Hinsicht liegt der Körperbau und das Timbre ihrer Stimme im normalen Bereich.

Verminderter Sexualtrieb.

Situative Aufgabe Nummer 17

Der Patient starb an einem Myokardinfarkt, der durch klinische und elektrokardiographische Forschungsmethoden bestätigt wurde. Eine Autopsie ergab jedoch keine atherosklerotischen Veränderungen in den Gefäßen und deren Thrombose. Gibt es hier einen Diagnosefehler? Wenn nicht, erklären Sie warum.

Die ätiologischen Faktoren eines Myokardinfarkts können Anämie mit schwerer Myokarddystrophie (mit Bluthochdruck), Vasospasmus, insbesondere mit schweren emotionalen Erfahrungen, Missbildungen der Aortenklappe (häufig Versagen als Stenose) sein; Artefakt-Herzinfarkte, die während der Bypass-Transplantation der Koronararterien auftreten, wodurch die Arterienwand präpariert wird (Ablösung der Intima vom Medium), was zu Myokardischämie usw. usw. führt..

Ticket 37

Tod

Der Tod ist der Prozess der Beendigung der lebenswichtigen Aktivität eines Organismus. Dem Tod geht eine Sterbeperiode voraus (Preagonie -> Endpause - "Qual -" klinischer Tod -> biologischer Tod). Die ersten vier Stadien (Endzustände) sind reversibel, der biologische Tod nicht.

• Der klinische Tod - ein reversibler Endzustand - ist durch Atemstillstand, Herzklopfen und Durchblutung gekennzeichnet. Dieser Zeitraum dauert normalerweise 3-6 Minuten mit künstlicher (medizinischer) Unterkühlung - bis zu 15-25 Minuten. Der Hauptfaktor, der die Dauer des klinischen Todes bestimmt, ist der Grad des Sauerstoffmangels (Hypoxie) der Großhirnrinde.

♦ Wiederbelebungsmaßnahmen. Im Stadium des klinischen Todes ist eine Wiederbelebung erforderlich - künstliche Beatmung und Herzmassage sowie, falls unwirksam - mechanische Beatmung (mechanische Beatmung) und Defibrillation. Ohne Wiederbelebung tritt 3-6 Minuten nach Beendigung der Herzkontraktionen der Tod der Großhirnrinde auf (Dekortikation).

♦ Der Hirntod ist eine irreversible Schädigung des Gehirns, die sich auch bei erhaltener Herzaktivität und Gasaustausch entwickeln kann.

• Der biologische Tod - ein irreversibles Aufhören des Körpers - schließt die Wiederbelebung des Körpers als ganzheitliches System aus, obwohl es möglich ist, die Funktion einzelner Organe wieder aufzunehmen (z. B. wenn sie in einen anderen Organismus transplantiert werden)..

2. Biochemischer Atypismus Tumorgewebe wird durch eine Reihe von Stoffwechselmerkmalen ausgedrückt, die sie von normalen unterscheiden. Es wurde festgestellt, dass das Spektrum der biochemischen Eigenschaften jedes Tumors einzigartig ist und wir verschiedene Kombinationen von Abweichungen von der Norm einbeziehen. Diese Variabilität des bösartigen Tumors ist logisch. Das Tumorgewebe ist reich an Cholesterin, Glykogen und Nukleinsäuren. Im Tumorgewebe überwiegen glykolytische Prozesse gegenüber oxidativen, es gibt nur wenige aerobe Enzymsysteme, d.h. Cytochromoxidase, Katalase. Eine ausgeprägte Glykolyse geht mit einer Anreicherung von Milchsäure im Gewebe einher. Diese Besonderheit des Tumoraustauschs verstärkt seine Ähnlichkeit mit embryonalen Geweben, in denen auch die anaerobe Glykolyse vorherrscht..

Der Atypismus des Stoffwechsels (metabolischer oder biochemischer Atypismus) ist eine signifikante Veränderung aller Arten des Stoffwechsels: Nukleinsäuren, Proteine, Kohlenhydrate, Lipide, Ionen, Flüssigkeiten, Vitamine. In dieser Hinsicht ändern sich die physikochemischen Parameter von Tumorzellen und Neoplasmen insgesamt natürlich..

Der Atypismus des Nukleinsäurestoffwechsels äußert sich in einer Zunahme der Synthese von DNA und RNA in Tumorzellen. Grund: Expression von Onkogenen sowie einigen anderen Tumorzellgenen.

Der Atypismus des Proteinstoffwechsels äußert sich in einer Zunahme des Einschlusses von Aminosäuren in die Proteosynthesereaktion (das Phänomen der „Tumor-Stickstoff-Falle“), in einer Intensivierung der Synthese verschiedener Proteinklassen (Struktur, Enzyme, Onkoproteine ​​und andere), während die Synthese einer Reihe anderer Proteine ​​(z. B. Histone) durch Veränderung reduziert oder gestoppt wird Antigenprofil von Tumoren. Änderungen im Metabolismus von Nukleinsäuren und Proteinen in Neoplasmen ermöglichen einerseits die Realisierung der meisten anderen Manifestationen ihres Atypismus und fördern andererseits die Aktivierung von Anti-Blastom-Abwehrmechanismen des Körpers aufgrund des Auftretens von Ag-Zellen in Zellen, die für normale autologe Zellen nicht charakteristisch sind.

Der Atypismus des Kohlenhydratstoffwechsels äußert sich in der Aktivierung des Transports und der Nutzung von Glukose durch Tumorzellen - dem Phänomen der Tumor-Kohlenhydrat-Falle, einer Abnahme des relativen Anteils der Gewebeatmung während der ATP-Resynthese und einer Intensivierung des Prozesses der direkten Kohlenhydratoxidation im Pentosephosphatzyklus.

♦ Gründe: Erhöhung des Gehalts oder der Aktivität von Glykolyseenzymen im Cytosol, Erhöhung der Effizienz der Mechanismen des Glukosetransports in Zellen.

♦ Folgen: Bereitstellung von Energie für signifikant intensivierte plastische Prozesse, eine signifikante Erhöhung der Resistenz von Neoplasmazellen gegen Hypoxie und Hypoglykämie und folglich eine Erhöhung ihres Überlebens.

• Der Atypismus des Lipidstoffwechsels äußert sich in einer signifikanten Zunahme der Verwendung von hohen Fettsäuren und Cholesterin (ein Tumor als „Lipidfalle“), einer Aktivierung der Synthese von Lipidstrukturen in Zellen und einer Intensivierung der Lipidperoxidationsprozesse.

Ursachen: erhöhte Aktivität oder Gehalt an Lipidstoffwechselenzymen in Tumorzellen, Unterdrückung oder Erschöpfung von antioxidativen Abwehrfaktoren in Tumoren.

Bedeutung: Energie und plastische Unterstützung verstärkter anaboler Prozesse, Reaktionen der Synthese von Strukturen sich intensiv teilender Tumorzellen.

• Der Atypismus des Ionen- und Flüssigkeitsaustauschs äußert sich in der Ansammlung von Wasser und einer Reihe von Ionen sowie in einer Änderung des Verhältnisses einzelner Ionen sowohl im Cytosol von Tumorzellen als auch in der interzellulären Flüssigkeit. In den meisten Tumoren nehmen [K +] und [Cu2 +] zu. Gleichzeitig nimmt der Kalziumspiegel und einige Explosionsvolumina - Natrium, Magnesium, Zink und andere - ab.

Ursachen: Defekte in Zellmembranen, Veränderungen der Aktivität oder des Gehalts von Ionentransportenzymen (z. B. verminderte Aktivität von Nr. +, K + -ATPase, Ca2 + -ATPase usw.), erhöhter osmotischer Druck in Tumorzellen, Zellzerstörung.

Bedeutung: Änderungen im Austausch von Ionen und Wasser in Neoplasmen tragen zur Umsetzung anderer Arten von Atypismus bei: Wachstum, Funktion und Struktur.

• Der Atypismus des Vitaminstoffwechsels äußert sich in der intensiven Aufnahme verschiedener Vitamine durch Tumorzellen. Es wurde gezeigt, dass verschiedene Tumoren eine "Falle" von Vitamin E mit antioxidativer Aktivität sind. Offensichtlich ist dies einer der Mechanismen zur Erhöhung der Resistenz von Tumorzellen gegen die zytotoxischen Wirkungen freier Radikale..

Neoplasmen sind durch allgemeine Manifestationen von metabolischem Atypismus gekennzeichnet..

Aktiver Einschluss von Aminosäuren, Lipiden, Kohlenhydraten, Ionen und anderen Substanzen in den Tumormetabolismus (ein Tumor als „Stoffwechselfalle“).

Prävalenz anaboler Reaktionen im Neoplasma gegenüber katabolen.

Verlust der Spezialisierung von Neoplasmazellen im Vergleich zu normal differenzierten. Dies ist auf die Unterbrechung (oder Verletzung) der Synthese in Tumorzellen aufgrund von Enzymen zurückzuführen, die für den normalen Stoffwechsel wichtig sind (Ausbruch der Glycerophosphatdehydrogenase, was zur Dominanz von: -L kolitischer ATP-Resynthese führt)..

Verminderte Effizienz der lokalen Regulation des Stoffwechsels basierend auf dem Rückkopplungsmechanismus.

Dem Stoffwechsel von Neoplasmen aus systemischen - ■ hormonellen und hormonellen) regulatorischen Einflüssen "entkommen". Dies wird durch signifikante Veränderungen im Rezeptor- und Postrezeptorapparat der Regulation des Metabolismus in Tumorzellen verursacht..

Übergang von Tumorzellen zu einfacheren Regulationsvarianten: autokrine (intrazelluläre Kontrolle von Stoffwechselreaktionen mit Substanzen, die von der Zelle selbst gebildet werden, und parakrine (Kontrolle mit Substanzen - Zytokin, das von benachbarten Zellen gebildet wird) Mechanismen.

Im Allgemeinen schaffen diese und andere Manifestationen des Atypismus des Wiegestoffwechsels in einem Tumor Bedingungen für eine signifikante Steigerung seiner „Rentabilitätsfähigkeit“ und seines Überlebens im Körper.

3. Eine Überlastungsform der Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund einer mehr oder weniger langen Periode seiner Überfunktion gebildet. Zweitens nimmt die Stärke und Geschwindigkeit der Kontraktion und Entspannung des Herzens ab. In diesem Fall geht eine Abnahme der kontraktilen Funktion mit der Einbeziehung von extra- und intrakardialen Mechanismen einher, um diese Verschiebung auszugleichen.

Notfallkompensationsmechanismen für eine verminderte kontraktile Funktion des Herzens führen zu einer Erhöhung der Stärke und Geschwindigkeit der Kontraktion des Herzens sowie der Entspannungsrate des Myokards.

Erhöhte Kontraktilität des Myokards mit zunehmender Dehnbarkeit (Frank-Starling-Mechanismus).

Erhöhte Kontraktilität des Herzens mit einer Zunahme der sympathoadrenalen Wirkungen auf das Herz.

Erhöhte Kontraktilität des Herzens mit zunehmender Häufigkeit seiner Kontraktionen.

Erhöhte Kontraktilität des Myokards mit zunehmender Belastung (geometrischer Mechanismus).

Eine kompensatorische Überfunktion des Herzens aufgrund der oben genannten Mechanismen bietet eine Notfallkompensation für die kontraktile Funktion eines überlasteten oder beschädigten Myokards. Die kompensatorische Herzhypertrophie beruht auf der Expression einzelner Kardiomyozytengene und einer Zunahme der Syntheseintensität von Nukleinsäuren und Proteinen. Der Wert der kompensatorischen Hypertrophie des Herzens liegt in der Tatsache, dass die erhöhte Organfunktion durch ihre erhöhte Masse ausgeführt wird.

Die Möglichkeiten eines hypertrophierten Myokards sind nicht unbegrenzt. Wenn eine erhöhte Belastung weiterhin auf das Herz wirkt oder es zusätzlich geschädigt wird, nehmen die Stärke und Geschwindigkeit seiner Kontraktionen ab und ihre Energiekosten steigen: Es kommt zur Dekompensation eines hypertrophierten Herzens. Die Dekompensation eines hypertrophierten Herzens beruht auf einer Verletzung des ausgeglichenen Wachstums seiner verschiedenen Strukturen und des Umbaus.

Die Umgestaltung des Herzens ist eine strukturelle und metabolische Veränderung des Herzens, die zu einer Veränderung seiner Größe und Form, einer Erweiterung seiner Hohlräume und einer Abnahme der kontraktilen Myokardfunktion führt.

Schlüsselmechanismen für den Umbau des Herzens:

Veränderungen im Genotyp und Phänotyp von Kardiomyozyten.

Stoffwechselstörungen in Myokardzellen und im Stroma.

Exzentrische Myokardhypertrophie.

Der Tod (Nekrose, Apoptose) von Kardiomyozyten. Diffuse Kardiofibrose.

Längsschlupf von Kardiomyozyten. Umgestaltetes Myokard ist gekennzeichnet durch:

Ein verzögertes Gefäßwachstum aufgrund einer Zunahme der Myokardmasse führt zu einer relativen Koronarinsuffizienz.

Die Verzögerung der mitochondrialen Biogenese aufgrund einer Zunahme der Masse der MT-Fibrillen, die eine Verletzung der von Kardiomyozyten bereitgestellten Energie verursacht.

Die Verzögerung der Syntheserate von Kardiomyozytenstrukturen von der Länge her führt zu einer Störung der plastischen Prozesse und des Bodens des Myokards.

Mit der Erschöpfung der Kompensationsfähigkeiten des Myokards, einer Zunahme der Anzeichen für eine Umgestaltung und Dekompensation seiner Aktivität entwickelt sich eine Herzinsuffizienz.

Zelluläre molekulare Mechanismen der Herzinsuffizienz sind für die Pathogenese der Herzinsuffizienz von grundlegender Bedeutung. Die Hauptmechanismen: unzureichende Energieversorgung der Kardiomyozyten; Ionenungleichgewicht, Schädigung der Membranen von Kardiomyozyten, Defekte in Genen und deren Expression, Störungen der neurohumoralen Regulation des Herzens (beschrieben im Kapitel „Pathogenese der Koronarinsuffizienz“).

Die Hauptstörungen der Herzfunktion und der Hämodynamik sind: eine Abnahme der Schlaganfallleistung, eine Abnahme des Herzzeitvolumens, eine Zunahme des verbleibenden systolischen Blutvolumens in den Ventrikeln des Herzens, eine Zunahme des endgültigen diastolischen Drucks in den Ventrikeln des Herzens, eine Zunahme des Drucks in den Hauptvenen (hohl, pulmonal) und eine Abnahme der Geschwindigkeit des Kontraktionsprozesses.

Situative Aufgabe 7

1) Glukosetoleranztest (vor dem Verhungern für mindestens 10 Stunden werden 75 g Glukose entnommen. Der Blutzucker wird nach 2 Stunden gemessen. Wenn höher als 11,1 - Zuckerdiabetes; niedriger als 11,1, aber höher als 7,8 - beeinträchtigte Glukosetoleranz);

Bluttest zur Bestimmung von Insulin (N = 15-18 // Wenn niedriger, dann ist dies der 1. Typ... wenn normal und höher als der 2. Typ)

Zimnitsky-Test (zur Untersuchung von F- und Nieren);

2) Diabetes mellitus (Es ist auch möglich, dass die Hypophyse, die Nebennieren, die Leber und die Nieren erkrankt sind);

3) Verletzung des endokrinen Systems;

4) Läsionen der Tubuli und die Zerstörung von Nephronen erhöhen die Flussrate des Primärfiltrats und verringern somit die umgekehrte Absorption von Wasser und Elektrolyten. Die Niederlage der Sammelkanäle verringert die Wirkung des antidiuretischen Hormons. Die im Lumen der Tubuli verbleibenden osmotisch aktiven Substanzen wirken sekundär harntreibend. Polyurie kann häufig als frühes Symptom für Nierenversagen auftreten, unabhängig von Serumharnstoff. Polydipsie tritt auf, wenn die Plasmaosmolalitätsschwelle zum Löschen des Durstes niedriger als die Osmolalitätsschwelle zum Auslösen der ADH-Sekretion wird (normal, die Plasmaosmolalitätsschwelle zum Löschen des Durstes ist höher). als für ADH-Sekretion). Eine solche Verzerrung der normalen Beziehung zwischen Durst und Sekretion von ADH führt zu anhaltender Polydipsie und Polyurie.

Ticket 36

Allgemeine Pathogenese

Der Begriff „allgemeine Pathogenese“ bezieht sich auf den Abschnitt der allgemeinen Nosologie, der sich mit der Entwicklung von Ideen über die allgemeinen Gesetze des Auftretens, der Entwicklung und der Folgen von Krankheiten, pathologischen Prozessen, Zuständen und Reaktionen (einschließlich der Mechanismen der Genesung und des Sterbens) sowie der Formulierung und Rechtfertigung der Prinzipien und Methoden ihrer pathogenetischen Behandlung befasst.

Der Begriff "Pathogenese" ("private Pathogenese") bezieht sich auf den Mechanismus der Entwicklung einer bestimmten Krankheit (nosologische Form).

Die Pathogenese ist ein Komplex miteinander verbundener Prozesse der Schädigung und Anpassung des Körpers, die der Entstehung, Entwicklung und den Folgen von Krankheiten und pathologischen Prozessen zugrunde liegen.

• Das Vorhandensein von ätiologischen Faktoren. Das Vorhandensein oder Fehlen von ätiologischen Faktoren im Falle einer bereits bestehenden Krankheit bestimmt die Merkmale ihrer Entwicklung.

♦ Bei einigen Krankheiten wirken pathogene Faktoren nach dem „Switch“ -Prinzip - es löst die anfängliche Pathogenese-Verbindung aus. In Zukunft wird eine mehr oder weniger verzweigte Kette von Ursache-Wirkungs-Prozessen gebildet, die keine Ursache für die Krankheit mehr benötigt. Beispiele: Tumoren, Strahlenkrankheit, Myokardinfarkt, Verbrennungen, Erfrierungen.

♦ Bei anderen Krankheiten ist ihre Ursache ständig im Körper vorhanden. Beispiele: Diabetes, Hyperthyreose, viele Infektionen.

•Teufelskreis. Die Pathogenese einer Reihe von Krankheiten ist durch die Bildung von Teufelskreisen gekennzeichnet, wenn eine der Verbindungen in der Pathogenese die Ursache für Störungen ist, die die Implementierung der anderen Verbindung unterstützen oder potenzieren.

Beispielsweise erhöht ein Anstieg der Körpertemperatur beim Hitzschlag die neuromuskuläre Erregbarkeit, was zur Entwicklung von Anfällen und einer erhöhten kontraktilen Thermogenese führt. Letzteres potenziert einen weiteren Temperaturanstieg und erhöht die Erregbarkeit von Nervenzentren und Muskeln.

• Auslösemechanismus - der (anfängliche) Startmechanismus der Pathogenese. Dieser Mechanismus bestimmt weitgehend die Spezifität der Krankheit..

• Der Hauptlink. Die Pathogenese von Krankheiten hat ein Hauptglied (Haupt-, Leit-, Schlüssel-, Organisationsglied) oder mehrere Hauptglieder, bei deren Beseitigung die gesamte Kette pathologischer Prozesse aufbricht.

Bei entzündlichen Erkrankungen besteht die Hauptverbindung in der Bildung und Wirkung von Entzündungsmediatoren. bei allergischen Erkrankungen - Bildung und Wirkung von allergischen Antikörpern, sensibilisierten Lymphozyten und Allergiemediatoren. Die Identifizierung der Schlüsselverbindung der Pathogenese liegt der wirksamen pathogenetischen Therapie von Krankheiten, pathologischen Prozessen, Zuständen und Reaktionen zugrunde.

• Kettenprozess. Der pathogenetische Faktor löst eine mehr oder weniger verzweigte Kette anderer Prozesse aus - sekundäre, tertiäre und nachfolgende pathogene Veränderungen.

Bei Diabetes verursacht der führende pathogenetische Faktor - Hypoinsulinismus (Insulinmangel oder seine Auswirkungen) - eine Verletzung des Glukosetransports in die Zellen, was zu Störungen der Energieversorgung, zum Transmembrantransfer von Ionen und zu Metaboliten führt. Diese Veränderungen verursachen wiederum eine Verletzung der Funktion von Organen, Geweben und ihren Systemen.

• Spezifische und unspezifische Zusammenhänge der Pathogenese

♦ Ein bestimmter Link bestimmt die Einzigartigkeit der pathologischen Prozesse. Das Vorhandensein spezifischer Hb-Defekte ist daher charakteristisch für verschiedene vererbte Anämien: bei Thalassämie eine unausgeglichene Synthese einer der Globinketten.

♦ Unspezifische Verknüpfungen werden in verschiedenen pathologischen Prozessen erkannt. Beispielsweise ist bei allen Anämien das Vorhandensein unspezifischer, aber signifikanter Mechanismen für ihre Entwicklung charakteristisch: Hypoxie, Azidose, Ungleichgewicht von Ionen und Wasser usw..

♦ Die Kombination unterschiedlicher Schweregrade spezifischer und unspezifischer pathogenetischer Zusammenhänge von Krankheiten bestimmt das charakteristische Krankheitsbild jeder Anämie.

• Lokale und systemische Komponenten der Pathogenese. Die Pathogenese von Krankheiten umfasst einen Komplex von miteinander verbundenen lokalen und allgemeinen (systemischen)

• Links. Die Bedeutung dieser pathogenetischen Verbindungen ist unterschiedlich und ändert sich häufig im Verlauf der Entstehung der Krankheit..

♦ In den Anfangsstadien der Pathogenese von Nephritis oder Zirrhose sind lokale Mechanismen wichtig. Mit fortschreitender Krankheit beginnen die allgemeinen Verbindungen der Pathogenese eine dominierende Rolle bei der Störung des Körpers zu spielen.

♦ Mit der Entwicklung von Endokrinopathien im Frühstadium werden systemische pathogenetische Zusammenhänge einbezogen. Ein Beispiel ist Hyperkortizismus - übermäßige Sekretion von Gluko-, Mineral- und androgenen Steroidhormonen ins Blut. Infolgedessen treten generalisierte Manifestationen in den Vordergrund: arterielle Hypertonie, Hyperglykämie, Immunsuppression, Ionenungleichgewicht usw..

• Pathogene und adaptive Reaktionen. Die Pathogenese aller Krankheiten und pathologischen Prozesse umfasst sowohl pathogene als auch adaptive (kompensatorische, schützende, reparative, sanogenetische) Reaktionen und Prozesse.

2 - AUSTAUSCH VON STOFFEN IM FIEBER

Die Entwicklung von Fieber geht mit einer Reihe von Stoffwechselveränderungen einher..

• Der Hauptstoffwechsel für die Stadien I und II des Fiebers wird durch die Aktivierung des Sympathikadrenalsystems, die Freisetzung von jodhaltigen Schilddrüsenhormonen in das Blut und die Temperaturstimulation des Stoffwechsels erhöht. Dies liefert Energie und Stoffwechselsubstrate für die verbesserte Funktion einer Reihe von Organen und trägt zu einer Erhöhung der Körpertemperatur bei. Im Stadium III nimmt die Grundumsatzrate ab.

• Der Kohlenhydratstoffwechsel ist durch eine signifikante Aktivierung der Glykogenolyse und Glykolyse gekennzeichnet, wird jedoch (aufgrund der Wirkung von Trennschaltern) mit seiner geringen Energieeffizienz kombiniert. Dies stimuliert den Lipidabbau stark..

• Der Fettstoffwechsel während des Fiebers ist durch das Überwiegen katabolischer Prozesse gekennzeichnet, insbesondere bei längerem Stadium II. Bei Fieber wird die Lipidoxidation in den Stadien der Zwischenprodukte, hauptsächlich der CT, blockiert, was zur Entwicklung einer Azidose beiträgt. Patienten sollten große Mengen an Kohlenhydraten zu sich nehmen, um diese Störungen bei längerer fieberhafter Erkrankung zu verhindern..

• Der Proteinstoffwechsel bei akutem mittelschwerem Fieber mit einem Temperaturanstieg auf 39 ° C stört nicht wesentlich. Ein längerer Fieberverlauf, insbesondere bei einem signifikanten Anstieg der Körpertemperatur, führt zu Störungen der plastischen Prozesse, zur Entwicklung von Dystrophien in verschiedenen Organen und zur Verschlimmerung von Erkrankungen des gesamten Körpers.

• Der Wasserelektrolytstoffwechsel unterliegt erheblichen Veränderungen..

♦ Im Stadium I steigt der Flüssigkeitsverlust des Körpers aufgrund einer Zunahme der Bildung von Schweiß und Urin, die mit einem Verlust von Ma +, Ca2 +, CT einhergeht.

♦ Stadium II aktiviert die Freisetzung von Kortikosteroiden aus den Nebennieren (einschließlich Aldosteron) und ADH in der Hypophyse. Diese Hormone aktivieren die Rückresorption von Wasser und Salzen in den Tubuli der Nieren..

♦ Im Stadium III nimmt der Gehalt an Aldosteron und ADH ab und das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht wird normalisiert.

• Anzeichen von Nieren-, Leber- oder Herzinsuffizienz, verschiedene Endokrinopathien und Malabsorptionssyndrome treten bei Fieber mit erheblicher Schädigung der entsprechenden Organe auf.

FUNKTIONEN VON KÖRPERN UND IHREN SYSTEMEN IM FIEBER

Mit Fieber verändern sich die Funktionen von Organen und physiologischen Systemen. Ursachen:

♦ Exposition eines primären pyrogenen Mittels gegenüber dem Körper;

♦ Schwankungen der Körpertemperatur;

♦ den Einfluss der Regulierungssysteme des Körpers;

♦ Beteiligung der Organe an der Durchführung verschiedener thermoregulatorischer Reaktionen.

Daher ist diese oder jene Abweichung der Funktionen von Organen während des Fiebers ihre integrative Reaktion auf die obigen Faktoren.

♦ Unspezifische neuropsychiatrische Störungen: Reizbarkeit, Schlafstörungen, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen; Verwirrung, Lethargie, manchmal Halluzinationen.

♦ Überempfindlichkeit der Haut und der Schleimhäute.

♦ Veränderung der Schmerzempfindlichkeit, Neuropathie.

♦ Die Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen-Komplexes führt zu einer erhöhten Synthese einzelner Liberine sowie von ADH im Hypothalamus.

♦ Erhöhte Produktion von ACTH und TSH bei der Adenohypophyse.

♦ Erhöhte Blutspiegel von Kortikosteroiden, Katecholaminen, T3 und T4, Insulin.

♦ Veränderung des Gehalts an (lokalen) biologisch aktiven Substanzen im Gewebe - PG, Leukotriene, Herz-Kreislauf-System

♦ Tachykardie. Der Grad der Erhöhung der Herzfrequenz ist direkt proportional zur Erhöhung der Körpertemperatur.

♦ Oft - Arrhythmien, hypertensive Reaktionen, Zentralisierung des Blutflusses.

♦ Normalerweise tritt mit zunehmender Körpertemperatur eine Zunahme der Lungenbeatmung auf. Die wichtigsten Atemstimulanzien sind ein Anstieg von pC02 und Senkung des Blut-pH.

♦ Die Häufigkeit und Tiefe der Atemzüge ändern sich unterschiedlich: unidirektional oder multidirektional, d. H. Eine Zunahme der Atemtiefe kann mit einer Abnahme der Frequenz kombiniert werden und umgekehrt.

♦ Verminderte Speichel-, Sekretions- und Motorikfunktionen (Ergebnis der Aktivierung des sympathischen Nebennierensystems, Vergiftung und erhöhter Körpertemperatur).

♦ Unterdrückung der Bildung von Verdauungsenzymen durch die Bauchspeicheldrüse und Galle durch die Leber.

• Die Nieren. Die festgestellten Veränderungen spiegeln nur die Umstrukturierung verschiedener Regulationsmechanismen und Funktionen anderer Organe und Systeme während des Fiebers wider

Fieber ist ein adaptiver Prozess, der jedoch unter bestimmten Bedingungen mit pathogenen Wirkungen einhergehen kann..

• Adaptive Auswirkungen von Fieber

♦ Direkte bakteriostatische und bakterizide Wirkungen: Koagulation von Fremdproteinen und Abnahme der Aktivität von Mikroben.

♦ Indirekte Effekte: Potenzierung spezifischer und unspezifischer Faktoren des IHD-Systems, Stressauslösung.

• Pathogene Wirkungen von Fieber

♦ Die direkte schädigende Wirkung hoher Temperaturen ist die Koagulation der eigenen Proteine, die Störung der Elektrogenese und eine Erhöhung des FOL.

♦ Indirekte Schädigung: Eine funktionelle Überlastung der Organe und ihrer Systeme kann zur Entwicklung pathologischer Reaktionen führen.

♦ Künstliche Hyperthermie (Pyrotherapie) wird seit der Antike in der Medizin eingesetzt. Gegenwärtig wird die therapeutische Pyrotherapie in Kombination mit anderen Wirkungen des Arzneimittels und des Nicht-Arzneimittels angewendet. Unterscheiden Sie zwischen allgemeiner und lokaler Pyrotherapie. Allgemeine Pyrotherapie. Die allgemeine Pyrotherapie wird durchgeführt, indem das Fieber mit gereinigten Pyrogenen (z. B. Pyrogenen oder Substanzen, die die Synthese endogener Pyrogene stimulieren) reproduziert wird. Ein moderater Anstieg der Körpertemperatur stimuliert Anpassungsprozesse im Körper:

♦ ♦ spezifische und unspezifische Mechanismen des IHD-Systems (für einige infektiöse Prozesse - Syphilis, Gonorrhoe, postinfektiöse Arthritis);

♦ ♦ plastische und reparative Prozesse in Knochen, Geweben und Parenchymorganen (mit deren Zerstörung, Schädigung, Dystrophie nach chirurgischen Eingriffen).

♦ Lokale Hyperthermie. Lokale Hyperthermie-Regrease sowie in Kombination mit anderen Behandlungsmethoden werden reproduziert, um regionale Abwehrmechanismen (immun und nicht immun), Reparatur und Durchblutung zu stimulieren. Regionale Hyperthermie wird bei chronischen Entzündungsprozessen, Erosion und Geschwüren der Haut, des Unterhautgewebes sowie bei bestimmten Arten von malignen Neoplasien induziert.

3. Koronarinsuffizienz - eine typische Form der Herzpathologie, die durch einen Überschuss an myokardialem Sauerstoffbedarf und metabolischen Substraten über ihren Zufluss durch die Koronararterien sowie einen beeinträchtigten Abfluss gekennzeichnet ist

Allgemeine Bedingungen für die Auswahl eines Entwässerungssystems: Das Entwässerungssystem wird je nach Art des Schutzes ausgewählt.

Einspaltige Holzstütze und Methoden zur Verstärkung von Winkelstützen: VL-Stützen - Strukturen, die Drähte auf der erforderlichen Höhe über dem Boden halten, Wasser.