Herzinsuffizienzkontrolle - Analyse des Niveaus des natriuretischen Peptids

BNP und NT-proBNP sind natriuretische Peptide, die an der Regulierung des Wasser-Salz-Gleichgewichts und der Aufrechterhaltung der kardiovaskulären Homöostase beteiligt sind.

Natriuretische Peptide gleichen neurohumorale Mechanismen aus, die während der Entwicklung von Herzinsuffizienz ausgelöst werden. BNP- oder NT-proBNP-Faktoren können helfen, Herzinsuffizienz zu diagnostizieren und deren Schweregrad zu beurteilen..

Ursachen für Herzinsuffizienz

Es gibt verschiedene Ursachen für Herzinsuffizienz. Derzeit wird ihre Diagnose anhand von Symptomen wie Schwellungen der Beine, Atemnot, Müdigkeit sowie anhand von Bildern gestellt, die Röntgenaufnahmen des Brustkorbs, Ultraschall und Echokardiographie umfassen.

Trotzdem wird Herzinsuffizienz oft mit anderen Krankheiten verwechselt. Eine BNP- oder NT-proBNP-Studie kann nützlich sein, um Herzinsuffizienz von anderen Krankheiten wie Lungenerkrankungen zu unterscheiden..

Wann ist eine BNP-Studie?

Eine BNP- oder NT-proBNP-Studie wird auch verwendet, um das Risiko bei Patienten mit Angina pectoris zu bewerten. Ein hoher BNP ist bei Patienten mit akuter Angina pectoris mit einem höheren Risiko für Tod oder Myokardinfarkt verbunden.

In welchen Fällen handelt es sich um eine BNP-Studie?

Eine BNP- oder NT-proBNP-Studie kann unter folgenden Umständen empfohlen werden:

  • bei einer ambulanten Untersuchung - bei Symptomen, die auf eine Herzinsuffizienz hinweisen;
  • in der Notaufnahme, wenn der Arzt schnell Informationen darüber erhalten muss, ob der Patient an Herzinsuffizienz leidet;
  • bei einem Patienten, der sich einer Herzinsuffizienzbehandlung unterzieht, um die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten.

Studienmaterial

BNP und NT-proBNP werden im Blutplasma gemessen (Blut sollte gemäß den Laboranweisungen unter Berücksichtigung der Anforderungen und der verwendeten Methode geladen werden). Das Ergebnis wird in wenigen Minuten, maximal einer Stunde, erhalten.

Norm BNP

Intervalle akzeptabler Konzentrationen von BN und NT-proBNP im Blut hängen von der Bestimmungsmethode ab. Die normale BNP-Konzentration ist in älteren Altersgruppen und bei Frauen höher und bei übergewichtigen Menschen niedriger..

Die folgenden Werte werden als Kriterium für Herzinsuffizienz verwendet:

  • BNP - 100 pg / ml;
  • NT-proBNP:
    • im Alter von 55 Jahren - 64 pg / ml für Männer, 155 pg / ml für Frauen;
    • im Alter von 55-65 Jahren - 194 pg / ml für Männer, 222 pg / ml für Frauen.

BNP-Ergebnisse, die über die Obergrenze des Bereichs hinausgehen, weisen auf eine Herzinsuffizienz hin. Höhere BNPs können mit einer schlechteren Prognose verbunden sein.

BNP- oder NT-proBNP-Spiegel sind bei den meisten Patienten mit Herzinsuffizienz reduziert, beispielsweise unter Verwendung von Angiotensintransferhemmern, Betablockern oder Diuretika. Kortikosteroide, Schilddrüsenhormone, Agonisten und adrenerge Blocker beeinflussen auch die BNP-Konzentrationen im Blut..

Ursachen für falsche Ergebnisse

Ein Anstieg der Konzentration von BNP / NT-proBNP wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:

Natriuretische Peptide

Historischer Aspekt

Vorhofkardiomyozyten von Säugetieren enthalten einen hoch entwickelten Golgi-Komplex und ein raues endoplasmatisches Retikulum sowie zahlreiche Körnchen, was darauf hindeutet, dass Vorhofzellen eine Sekretionsfunktion ausüben können. 1981 zeigten deBold et al., Dass die Injektion von Vorhofextrakt in Ratten zu einem raschen und deutlichen Anstieg der Natrium- und Urinausscheidung führte. Einige Jahre später wurde aus Rattenvorhöfen ein Peptidhormon isoliert, ein atriales natriuretisches Peptid (Atrial Natriuretic Peptide, ANP), das eine natriuretische und diuretische Wirkung hat. Bald wurden zwei weitere Peptidhormone entdeckt, die eine ähnliche Struktur wie ANP haben. Alle drei Peptide werden normalerweise zu einer Familie von natriuretischen Peptiden kombiniert..

1988 wurde ein Peptid namens Brain Natriuretic Peptide (BNP) aus dem Gehirn eines Schweins isoliert. Es wurde später gezeigt, dass BNP hauptsächlich in Kardiomyozyten exprimiert wird, daher wurde der Name "Natriuretisches Peptid vom B-Typ" in letzter Zeit häufiger verwendet.

1990 wurde ein drittes Familienmitglied aus dem Gehirn eines Schweins isoliert - das natriuretische Peptid vom C-Typ (Natriuretisches Peptid vom C-Typ, CNP)..

Die Struktur von natriuretischen Peptiden

Die Aminosäuresequenz von natriuretischen Peptiden ist hoch homolog. Natriuretische Peptide enthalten einen zentralen Ring, der aus 17 Aminosäureresten (a.c.a.) besteht, die durch eine Disulfidbindung zwischen zwei Cysteinresten und Seitenketten unterschiedlicher Länge geschlossen sind. Humanes BNP besteht aus 32 a.k.o., ANP - von 28 a.ko.o. Für CNP sind zwei Formen bekannt, die aus 22 und 53 a.s.a. bestehen und durch die Länge des N-terminalen Abschnitts gekennzeichnet sind. Aminosäuresequenzen innerhalb des Rings sind hoch homolog - 11 von 17 a.c.o. sind für alle drei Peptide identisch (1).

Feige. 1. Aminosäuresequenz der natriuretischen Peptide ANP, BNP und CNP einer Person. Aminosäurereste, die allen drei Peptiden gemeinsam sind, sind dunkel hervorgehoben.

Synthese und Sekretion von BNP

Der Hauptort für die Synthese von BNP sind Kardiomyozyten. Die Expression von BNP-mRNA wurde sowohl in den Vorhöfen als auch in den Ventrikeln des Herzens nachgewiesen. Es wird jedoch angenommen, dass der linke Ventrikel die Hauptquelle für BNP im Körper ist. Die Sekretion von BNP in den Blutkreislauf erfolgt während der Synthese, nur eine geringe Menge synthetisierten BNP wird im atrialen Sekretionsgranulat gespeichert. Dies unterscheidet BNP grundlegend von ANP, für das gezeigt wurde, dass der Großteil des synthetisierten Peptids in Form von Vorläufermolekülen in sekretorischen Granulaten gespeichert ist.

Die BNP-Genexpressionsniveaus und die BNP-Sekretion in den Blutkreislauf nehmen als Reaktion auf einen erhöhten Druck auf die Wände der Herzkammern signifikant zu. Ein Anstieg des Expressionsniveaus des BNP-Gens wird bei verschiedenen Herzerkrankungen sowie bei Lungenerkrankungen und Nierenfunktionsstörungen beobachtet. Die höchsten Konzentrationen von BNP im Blut finden sich jedoch bei Patienten mit Herzinsuffizienz..

BNP wird von Kardiomyozyten in Form von proBNP-Prohormon synthetisiert, das aus 108 a.a. (11.905 Ja). Die Bildung des aktiven Hormons erfolgt als Ergebnis der Spaltung von proBNP durch eine spezifische Konvertase zwischen 76 und 77 a.co. (Fig. 2). Die Spaltung von proBNP führt zur Bildung eines C-terminalen BNP-Fragments (32 a.a.p., 3466 Da) und eines N-terminalen Fragments (N-terminales proBNP, NT-proBNP), das aus 76 a.a. (8457 Ja). Es wird angenommen, dass die proBNP-Spaltung entweder intrazellulär oder auf der Oberfläche des Kardiomyozyten bei der Sekretion in den Blutkreislauf erfolgt. Das für die Spaltung von proBNP verantwortliche Enzym ist nicht zuverlässig etabliert. Es wird angenommen, dass eine der beiden Konvertasen (Furin oder Corin) an der proBNP-Verarbeitung beteiligt ist. Beide Fragmente von BNP und NT-proBNP werden in einem äquimolaren Verhältnis ins Blut freigesetzt (daher steigt auch die Konzentration von NT-proBNP im Blut mit zunehmender Expression des BNP-Gens). Es wird angenommen, dass NT-proBNP inaktiv ist und keine biologische Funktion hat.

Feige. 2. Schema der Bildung von menschlichem BNP.

Es wurde zuverlässig gezeigt, dass einige der proBNP-Moleküle nicht in Kardiomyozyten spalten und zusammen mit BNP und proBNP ins Blut sekretiert werden. Darüber hinaus ist die Konzentration von proBNP im Blut um ein Vielfaches höher als die Konzentration des aktiven Hormons BNP. Die Mechanismen, die zum Auftreten von nicht gespaltenem proBNP im Blut führen können, die Gründe für das hohe Verhältnis der Konzentrationen von proBNP / BNP im Blut sowie die Bedeutung einer unvollständigen proBNP-Verarbeitung für den Körper werden aktiv untersucht.

Die physiologische Wirkung von BNP

BNP ist ein Antagonist des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, dessen Aktivität mit der Herzinsuffizienz zunimmt. Nachfolgend sind die wichtigsten physiologischen Wirkungen von natriuretischen Peptiden aufgeführt:

Hemmung der Natriumresorption in den proximalen und distalen Tubuli

erhöhte Endothelpermeabilität

erhöhte Natriurese und Diurese

Entspannung der Wände und Erweiterung der Blutgefäße, Senkung des Blutdrucks

erhöhte glomeruläre Filtrationsrate in den Nieren

Hemmung der Kardiomyozytenhypertrophie und Herzfibrose

Faktoren, die die Blutspiegel von BNP und NT-proBNP beeinflussen

Derzeit werden BNP und NT-proBNP in der klinischen Praxis häufig als biochemische Marker für Herzinsuffizienz verwendet..

Bei gesunden Menschen beträgt die BNP-Konzentration im Blut 10-70 pg / ml, NT-proBNP 20-300 pg / ml. Bei Herzinsuffizienz kann die Konzentration von BNP auf 5 ng / ml, von NT-proBNP auf 100 ng / ml ansteigen. Höhere Konzentrationen von NT-proBNP im Blut im Vergleich zu BNP sind mit einer längeren Lebensdauer von NT-proBNP im Blut verbunden.

Der BNP- und NT-proBNP-Spiegel im Blut steigt jedoch nicht nur bei Herzinsuffizienz an, sondern auch bei anderen Pathologien, die bei der Diagnose berücksichtigt werden müssen (Tabelle 1)..

Die Blutspiegel von BNP und NT-proBNP hängen vom Geschlecht (bei Frauen höher als bei Männern) und vom Alter ab. Der Spiegel beider Marker im Blut steigt mit zunehmendem Alter des Patienten. In diesem Zusammenhang wurde vorgeschlagen, je nach Geschlecht und (oder) Alter des Patienten unterschiedliche Schwellenwerte zu verwenden. Roche empfiehlt daher, für Patienten unter 75 Jahren (125 pg / ml) und über 75 Jahren (450 pg / ml) unterschiedliche Schwellenkonzentrationen von NT-proBNP zu verwenden. Gleichzeitig wird empfohlen, dass die Methoden zur Bestimmung des BNP für alle Patienten einen einzigen Schwellenwert von 100 pg / ml verwenden.

Auch die Konzentration von BNP und NT-proBNP im Blut wird durch den Hämoglobinspiegel und das Körpergewicht beeinflusst. Die Konzentration beider Peptide im Blut steigt mit der Anämie. Bei Patienten mit einem hohen Body-Mass-Index (über 25 kg / m 2) ist die Konzentration von BNP und NT-proBNP signifikant niedriger als bei Patienten mit normalem Körpergewicht.

Methoden zur Bestimmung von BNP und NT-proBNP im Blut

Auf Basis der Sandwich-Immunoassay-Methode werden moderne Methoden zur quantitativen Bestimmung von BNP und NT-proBNP im Blut entwickelt. Die Methode ermöglicht es, eine hohe Empfindlichkeit zu erreichen, was angesichts des geringen BNP- und NT-proBNP-Spiegels im Blut gesunder Menschen äußerst wichtig ist. Die Empfindlichkeit bestehender Methoden zur Bestimmung von BNP beträgt 1-10 pg / ml, NT-proBNP beträgt 5-15 pg / ml.

Die Verfahren zur Bestimmung von BNP verwenden ein Paar monoklonaler Antikörper oder eine Kombination von mono- und polyklonalen Antikörpern (Tabelle 2). Beispielsweise ist einer der verwendeten Antikörper spezifisch für die Ringstruktur und der andere für den C-terminalen oder N-terminalen Teil des Peptids. Da natriuretische Peptide durch ein hohes Maß an Homologie gekennzeichnet sind, werden Antikörper ausgewählt, die nicht mit ANP und CNP wechselwirken, um Diagnosesysteme zu erstellen. Die Verwendung von Antikörpern mit unterschiedlicher Epitopspezifität sowie Unterschiede bei den Kalibratoren führen dazu, dass die Ergebnisse der Messung von BNP in derselben Probe, die mit unterschiedlichen Methoden erhalten wurde, variieren können.

* Sowohl Triage- als auch Beckman-Systeme verwenden dieselben Antikörper, sind jedoch nicht dieselben, weil Unterschiede in den Ansätzen zur Verwendung von monoklonalen und polyklonalen Antikörpern als Substratantikörper und Detektorantikörper aufweisen.

Die Diagnosesysteme der ersten Generation zur Bestimmung der Konzentration von NT-proBNP wurden auf der Basis von polyklonalen Antikörpern erstellt, die für die Regionen 1-21 und 39-50 spezifisch sind. Im Jahr 2008 wurde eine Methode der zweiten Generation (RocheDiagnosticsproBNPII) entwickelt, die auf monoklonalen Antikörpern basiert, die für die Regionen 27-31 und 42-46 spezifisch sind. Derzeit werden in der Labordiagnostik Systeme der ersten und zweiten Generation verwendet (Tabelle 3)..

Faktoren, die die Bestimmung der BNP- und NT-proBNP-Konzentration beeinflussen

Proteolytischer Abbau. BNP ist instabil und wird nach Sekretion in das Blut durch endogene Proteasen abgebaut. Der N-Terminus des BNP-Moleküls ist am anfälligsten für Abbau. Der Gesamtgehalt verschiedener BNP-Fragmente im Blut ist um ein Vielfaches höher als die Menge an intaktem BNP 1-32. Der proteolytische Abbau von BNP wirkt sich negativ auf die „Erkennung“ des Antigens durch in Diagnosesystemen verwendete Antikörper aus, was zu einer Unterschätzung der Konzentration des Peptids in der Probe führen kann.

Kreuzinteraktion mit proBNP. Bestehende Methoden zur Quantifizierung von BNP können auch proBNP nachweisen, dessen Konzentration um ein Vielfaches höher ist als die Konzentration von BNP im Blut. Daher spiegelt die mit solchen Systemen in einer Blutprobe gemessene BNP-Konzentration den Gesamtgehalt beider Formen wider - proBNP und BNP. Dabei leistet proBNP den Hauptbeitrag zum Gesamtsignal. NT - proBNP - Nachweissysteme können auch proBNP nachweisen. Angesichts der signifikanten Prävalenz von NT-proBNP im Blut gegenüber proBNP kann jedoch geschlossen werden, dass der Beitrag von proBNP zur Messung der NT-proBNP-Konzentration vernachlässigbar ist.

Glykosylierung von NT-proBNP-Molekülen. Der zentrale Teil des NT-proBNP-Moleküls ist glykosyliert. Die Glykosylierung beeinflusst die Messung der NT-proBNP-Konzentration im Blut negativ, da Kohlenhydratreste die Wechselwirkung von Antikörpern mit NT-proBNP hemmen. Epitope von Antikörpern, die in diagnostischen Systemen verwendet werden, befinden sich in der Nähe der Glykosylierungsstellen des NT-proBNP-Moleküls (Abschnitte 39-50 und 42-46). Dies führt dazu, dass die Konzentration von NT-proBNP in den Proben ernsthaft (manchmal mehrmals) unterschätzt wird. Der Glykosylierungsgrad von NT-proBNP ist bei Patienten unterschiedlich, so dass der Fehler der Methode nicht konstant ist. Die klinische Bedeutung ist nicht bekannt, Studien sind noch nicht abgeschlossen.

BNP- und NT-proBNP-Stabilität in Proben

Zur Bestimmung des BNP-Spiegels wird nur EDTA-Plasma oder Vollblut verwendet, das in EDTA-haltigen Röhrchen (TriageBNP) gesammelt wurde. Die in Serum-, Heparin- und Citratplasmaproben bestimmte BNP-Konzentration ist signifikant niedriger als die in EDTA-Plasma bestimmte Konzentration.

Die Invitro BNP-Stabilität ist für verschiedene Methoden unterschiedlich (abhängig von den Antikörperepitopen). Plasma zur Messung der BNP-Konzentration sollte bei 0-4 ° C gelagert werden, und Konzentrationsmessungen sollten so schnell wie möglich durchgeführt werden. Im Allgemeinen ist BNP für 4 Stunden Lagerung bei Raumtemperatur und 8 Stunden bei 4 ° C in Vollblutproben, die EDTA enthalten, stabil.

Serum-, Heparin- und EDTA-Plasma können verwendet werden, um die Konzentration von NT-proBNP zu messen. NT-proBNP ist im Serum für 72 Stunden Inkubation bei Raumtemperatur stabil.

BNP und NT-proBNP als biochemische Marker für Herzinsuffizienz

Die Schwierigkeit bei der Diagnose von Herzinsuffizienz besteht in der Unspezifität der Symptome (Atemnot, Müdigkeit, Schwellung), die durch andere Krankheiten verursacht werden können oder aufgrund von Fettleibigkeit oder schlechter körperlicher Verfassung der Patienten auftreten können. Zahlreiche Studien haben die Wirksamkeit der Verwendung von BNP und NT-proBNP bei der Untersuchung von Patienten mit akuter und chronischer Herzinsuffizienz bestätigt. Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass beide Marker durch eine hohe Empfindlichkeit, aber eine relativ geringe Spezifität bei der Bestimmung der Herzinsuffizienz gekennzeichnet sind. Eine geringe Spezifität ist darauf zurückzuführen, dass das Niveau beider Marker bei anderen Krankheiten ansteigen kann. Daher sollte die Messung der BNP-Konzentration (NT-proBNP) als primärer diagnostischer Test verwendet werden. Wenn die Konzentration von BNP (NT-proBNP) im Blut unter dem Schwellenwert liegt, kann eine Herzinsuffizienz mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden

98% Für den Fall, dass die Konzentration von BNP (NT-proBNP) erhöht wird, ist eine Echokardiographie erforderlich, um das Vorhandensein einer linksventrikulären Dysfunktion zu bestätigen. Daher kann die Messung der BNP-Konzentration (NT-proBNP) die Gruppe der Patienten reduzieren, die eine Echokardiographie benötigen. Bei akuter Herzinsuffizienz können Sie durch Messen der BNP-Konzentration (NT-proBNP) schnell die richtige Diagnose stellen und die Therapie beginnen. Daher wird BNP (NT-proBNP) nicht verwendet, um eine Diagnose einer Herzinsuffizienz zu stellen, sondern um sie bei Patienten mit schweren Symptomen auszuschließen. Derzeit wird von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie die Messung der BNP-Konzentration (NT-proBNP) zusammen mit der klinischen Untersuchung, Echokardiographie, Elektrokardiographie und Thoraxradiographie zur Diagnose von Herzinsuffizienz und linksventrikulärer Dysfunktion des Herzens empfohlen.

Blutnatriuretische Peptide

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Natriumurethische Peptide spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Volumens von Natrium und Wasser. Das erste, das entdeckt wurde, war ein atriales natriuretisches Peptid (ANP) oder ein atriales natriuretisches Peptid vom Typ A. Das atriale natriuretische Peptid - ein Peptid, das aus 28 Aminosäureresten besteht - wird synthetisiert und als Prohormon (126 Aminosäurereste) in den rechten und linken atrialen Kardiozyten (in viel kleineren) gespeichert Grad in den Ventrikeln des Herzens), wird in Form eines inaktiven Dimers ausgeschieden, das sich im Blutplasma in ein aktives Monomer verwandelt. Die Hauptfaktoren, die die Sekretion des atrialen natriuretischen Peptids regulieren, sind ein erhöhtes zirkulierendes Blutvolumen und ein erhöhter zentralvenöser Druck. Andere regulatorische Faktoren sind Bluthochdruck, erhöhte Plasmaosmolarität, erhöhte Herzfrequenz und eine erhöhte Konzentration von Katecholaminen im Blut. Glucocorticosteroide erhöhen auch die Synthese des atrialen natriuretischen Peptids und beeinflussen das Gen des atrialen natriuretischen Peptids. Das Hauptziel für das atriale natriuretische Peptid ist die Niere, aber es wirkt auch auf periphere Arterien. In den Nieren erhöht das atriale natriuretische Peptid den Druck im Glomerulus, dh erhöht den Filtrationsdruck. Das atriale natriuretische Peptid ist in der Lage, die Filtration an sich zu verbessern, selbst wenn sich der intrakubuläre Druck nicht ändert. Dies führt zu einer Erhöhung der Natriumausscheidung (Natriurese) zusammen mit einer großen Menge an Primärurin. Die Zunahme der Natriumausscheidung ist zusätzlich auf die Unterdrückung des atrialen natriuretischen Peptids der Reninsekretion durch den juxtaglomerulären Apparat zurückzuführen. Die Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems trägt zu einer verbesserten Natriumausscheidung und peripheren Vasodilatation bei. Zusätzlich wird die Natriumausscheidung durch die direkte Wirkung des atrialen natriuretischen Peptids auf die proximalen Tubuli des Nephrons und die indirekte Hemmung der Synthese und Sekretion von Aldosteron verstärkt. Schließlich hemmt das atriale natriuretische Peptid die Sekretion des atrialen natriuretischen Peptids aus der hinteren Hypophyse. Alle diese Mechanismen zielen letztendlich darauf ab, die erhöhte Natriummenge und die Wassermenge im Körper wieder zu normalisieren und den Blutdruck zu senken. Atriale natriuretische Peptidaktivierungsfaktoren sind denen entgegengesetzt, die die Bildung von Angiotensin II stimulieren.

Auf der Plasmamembran der Zielzellen befindet sich ein Rezeptor für das atriale natriuretische Peptid. Seine Verbindungsstelle befindet sich im extrazellulären Raum. Die intrazelluläre Region des ANP-Rezeptors ist in inaktiver Form stark phosphoryliert. Sobald das atriale natriuretische Peptid an die extrazelluläre Region des Rezeptors bindet, wird die Guanylatcyclase aktiviert, die die Bildung von cGMP katalysiert. In Glomerulosazellen der Nebennieren hemmt cGMP die Aldosteronsynthese und deren Sekretion ins Blut. In Zielzellen der Nieren und Blutgefäße führt die Aktivierung von cGMP zur Phosphorylierung intrazellulärer Proteine, die die biologischen Wirkungen des atrialen natriuretischen Peptids in diesen Geweben vermitteln.

Im Blutplasma liegt das atriale natriuretische Peptid in Form mehrerer Formen von Prohormon vor. Bestehende Diagnosesysteme basieren auf der Fähigkeit, die Konzentration des C-terminalen Peptids von Pro-ANP mit 99-126 Aminosäureresten (a-ANP) oder zwei Formen mit dem N-terminalen Peptid zu bestimmen - Pro-ANP mit 31-67 Aminosäureresten und Pro-ANP mit 78-98 Aminosäurereste. Die Referenzplasmakonzentrationen für a-ANP betragen 8,5 + 1,1 pmol / l (Halbwertszeit 3 ​​min), N-pro-ANP mit 31-67 Aminosäureresten beträgt 143,0 + 16,0 pmol / l (Halbwertszeit 1-2 Stunden), N-pro-ANP mit 78-98 Aminosäureresten - 587 + 83 pmol / l. Es wird angenommen, dass Pro-ANP mit einem N-terminalen Peptid im Blut stabiler ist, daher ist seine Untersuchung für klinische Zwecke vorzuziehen. Eine hohe Konzentration an ANPs kann eine Rolle bei der Verringerung der Natriumretention durch die Nieren spielen. Das atriale natriuretische Peptid beeinflusst das sympathische und parasympathische System, die Nierentubuli und die Gefäßwand.

Gegenwärtig wurde eine Reihe von strukturell ähnlichen, aber genetisch unterschiedlichen Hormonen aus der Familie der natriuretischen Peptide beschrieben, die an der Aufrechterhaltung der Natrium- und Wasserhomöostase beteiligt sind. Neben dem atrialen natriuretischen Peptid vom Typ A sind das natriuretische Peptid des Gehirns vom Typ B (zuerst aus dem Gehirn eines Bullen gewonnen) und das natriuretische Peptid vom Typ C (bestehend aus 22 Aminosäuren) von klinischer Bedeutung. Das natriuretische Peptid des Gehirns vom Typ B wird im Myokard des rechten Ventrikels in Form eines Prohormons - eines zerebralen natriuretischen Peptids - und vom Typ C im Gehirngewebe und im Gefäßendothel synthetisiert. Jedes dieser Peptide ist ein Produkt der Expression eines einzelnen Gens. Die Regulation der Sekretion und der Wirkungsmechanismus des cerebralen natriuretischen Peptids Typ B ist dem atrialen natriuretischen Peptid ähnlich. Das atriale natriuretische Peptid und das natriuretische Peptid vom Typ B haben ein breites Wirkungsspektrum für viele Gewebe, und Typ C hat anscheinend nur eine lokale Wirkung.

In den letzten Jahren wurden das atriale natriuretische Peptid und das zerebrale natriuretische Peptid vom Typ B als potenzielle Marker zur Beurteilung des Funktionszustands der Kontraktilität des Herzmuskels (ein Marker für die Schwere der Herzinsuffizienz) und als die wichtigsten prognostischen Indikatoren für den Ausgang einer Herzerkrankung angesehen.

Die Konzentration des atrialen natriuretischen Peptids im Blutplasma ist bei Patienten mit Herzinsuffizienz, Ödemen, akutem Nierenversagen, chronischem Nierenversagen und Leberzirrhose mit Aszites erhöht. Bei Patienten in der subakuten Phase des Myokardinfarkts ist die Konzentration natriuretischer Peptide im Blutplasma der beste Marker für die Diagnose von Herzinsuffizienz und hat prognostische Bedeutung für den Ausgang der Krankheit und den Tod. Ein erhöhter Gehalt an atrialem natriuretischem Peptid im Blut korreliert in den meisten Fällen mit der Schwere der Herzinsuffizienz. Eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität des natriuretischen Peptids vom Typ B, unabhängig von der Ejektionsfraktion, wurde in Bezug auf die Diagnose einer Herzinsuffizienz jeglicher Ätiologie festgestellt.

Die Untersuchung der Konzentration des cerebralen natriuretischen Peptids Typ B sowie des N-terminalen pro-cerebralen natriuretischen Peptids hat die größte Aussicht auf die Diagnose einer Herzinsuffizienz. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die natriuretischen Peptide vom B-Typ von den Ventrikeln des Herzens sekretiert werden und direkt die Belastung des Myokards widerspiegeln, während das atriale natriuretische Peptid in den Vorhöfen synthetisiert wird und daher ein „indirekter“ Marker ist. Bei Vorhofflimmern nimmt der Gehalt des atrialen natriuretischen Peptids mit der Zeit ab, was eine Abnahme der sekretorischen Aktivität der Vorhöfe widerspiegelt. Darüber hinaus ist das atriale natriuretische Peptid im Plasma weniger stabil als das zerebrale natriuretische Peptid vom Typ B..

Der Gehalt an natriuretischem Peptid vom Typ B im Blutplasma von Patienten mit Herzinsuffizienz korreliert mit der Belastungstoleranz und ist für die Bestimmung des Überlebens von Patienten wichtiger. In diesem Zusammenhang schlagen eine Reihe von Autoren vor, die Bestimmung der Konzentration des natriuretischen Peptids Typ B als "Goldstandard" für die diastolische Myokardinsuffizienz zu verwenden. In den Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung chronischer Herzinsuffizienz der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (2001) wird empfohlen, die Konzentration natriuretischer Peptide im Blutserum als Kriterium für die Diagnose der Krankheit zu verwenden.

Das Vorhandensein einer Herzinsuffizienz kann in 98% der Fälle ausgeschlossen werden, wenn die Konzentration des atrialen natriuretischen Peptids unter 18,1 pmol / l (62,6 pg / ml) und das natriuretische Peptid vom Gehirn Typ B unter 22,2 pmol / l (76,8 pg / ml) liegt ml). Werte über 80 pmol / l werden als Trennpunkt für die Diagnose einer Herzinsuffizienz für das N-terminale zerebrale natriuretische Peptid verwendet..

Die Dynamik der Konzentration von natriuretischen Peptiden im Blut ist ein guter Indikator für die Bewertung der Therapie (je nach Gehalt des natriuretischen Peptids des Gehirns vom Typ B kann die Dosis von ACE-Hemmern titriert werden) und die Überwachung des Krankheitsverlaufs bei Patienten mit Herzinsuffizienz.

Was zeigt ein BNP-Bluttest??

Gepostet von Lekar am 21.06.2019

BNP-Studienziele.

Der natriuretische Peptidtest vom B-Typ (BNP) misst den Spiegel des BNP-Hormons in unserem Blut zu diagnostischen Zwecken bei Verdacht auf Herzinsuffizienz.

Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz (CHF) - Atemnot, Schwellung der unteren Extremitäten, unmotivierte Müdigkeit usw. - ähneln den Symptomen anderer Krankheiten. Um eine Herzinsuffizienz auszuschließen oder eher zu bestätigen, kann ein BNP-Test verschrieben werden..

BNP erfüllt zusammen mit einem anderen Herzhormon, dem atrialen natriuretischen Peptid (PNP), eine Funktion zur Erweiterung des Lumens der Venen und Arterien (Vasodilatation). Dies ermöglicht eine leichte Zirkulation unseres Blutes und verhindert die Bildung von Gerinnseln. BNP und PNP helfen auch den Nieren, Flüssigkeit und Salz aus dem Körper zu entfernen..

Wenn Sie an Herzinsuffizienz (CHF) leiden, kann Ihr Herz normalerweise kein Blut durch den Körper pumpen, da die Wände seiner Herzkammern, die als Ventrikel bezeichnet werden, angespannt oder zu schwach werden. Dies wirkt sich auf den Druck und die Flüssigkeit im Herzen und im gesamten Körper aus. Wenn diese Situation auftritt, produzieren Herzzellen zusätzliches BNP, um den Flüssigkeitshaushalt in den Zellen aufrechtzuerhalten und den Blutdruck zu regulieren.

Wenn durch den BNP-Test bestätigt wird, dass der Schwellenwert des natriuretischen Peptids vom B-Typ erhöht wird, zeigt dies in 95% der Fälle eine Herzinsuffizienz an.

Wie wird die Studie durchgeführt? Benötigen Sie eine Schulung??

Für den BNP-Test sind keine besonderen Vorbereitungen erforderlich, aber einige Experten raten:

  • Vermeiden Sie körperliche und emotionale Aktivitäten 1 Stunde vor der Blutentnahme.
  • Rauchen Sie vor dem Test 30 Minuten lang nicht..

Für die Blutuntersuchung auf das Hormon BNP wird mit einer Injektionsnadel Blut aus einer Vene im Arm entnommen. Vielleicht möchten Sie jemanden, der Sie begleitet, wenn Sie sich beim Anblick von Blut unwohl fühlen oder sich schwach fühlen.

Nach der Entnahme von Biomaterial misst das Gerät die BNP-Spiegel und ein anderes Herzhormon namens N-Terminal-Pro BNP (NT-Pro-BNP) in einer Blutprobe.

Was sagen die Testergebnisse aus?.

Die Ergebnisse zeigen, wie hoch die BNP-Werte sind, um eine Diagnose einer Herzinsuffizienz zu vermuten. Wenn bei Ihnen bereits eine Herzinsuffizienz diagnostiziert wurde, können die Ergebnisse Ihrem Arzt auch dabei helfen, die Wirksamkeit der Behandlung zu beurteilen und Schlussfolgerungen über die Schwere der Erkrankung zu ziehen..

Typischerweise werden BNP-Werte unter 100 Pikogramm pro Milliliter (pg / ml) als normal angesehen..

Werte über 400 pg / ml gelten als hoch. Normale BNP-Werte können je nach Alter und Geschlecht variieren..

BNP-Tests können zusammen mit anderen Diagnosetypen verschrieben werden, um zu bestätigen, ob der Patient XCH oder andere Faktoren hat, die für die Erhöhung des Hormonspiegels verantwortlich sind, wie Nierenversagen, Vorhandensein von Rheumafaktor usw..

Der BNP-Spiegel wird üblicherweise mit der Konzentration des NT-proBNP-Peptids im Blut verglichen.

Eine niedrige Konzentration von NT-proBNP zeigt an, dass eine Herzinsuffizienz unwahrscheinlich ist. Im Gegenteil, ein übermäßiges Ergebnis bestätigt eher die Diagnose..

Wie man erhöhten BNP senkt.

Bei den ersten Anzeichen einer Herzinsuffizienz und / oder bei Vorhandensein von Herz-Kreislauf-Risiken muss zunächst ein Arzt konsultiert werden, um eine rechtzeitige Diagnose und professionelle Unterstützung zu erhalten. Eine frühzeitige Diagnose einer Herzinsuffizienz wird dazu beitragen, die notwendige Behandlung bereitzustellen, um weitere Komplikationen der Herzinsuffizienz und des Fortschreitens der Krankheit in schweren Stadien zu verhindern..

Darüber hinaus können einige der richtigen Schritte zur Verbesserung der Herzgesundheit unabhängig und so schnell wie möglich unternommen werden, nämlich:

• weniger Alkohol trinken oder ganz aufhören, Alkohol zu trinken;

• regelmäßig mindestens 15 bis 25 Minuten am Tag Sport treiben (siehe "Körperliche Aktivität bei Herzinsuffizienz");

• schlafen Sie sieben bis acht Stunden pro Nacht.

Abhängig von der Ursache des Anstiegs des BNP kann Ihr Arzt Folgendes empfehlen:

• Geräte zur Behandlung von Schlafapnoe, wenn Sie nachts schlecht atmen;

• reduzierte Verwendung nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente (NSAIDs) zur Schmerzlinderung;

• Behandlung von Erkrankungen wie Bluthochdruck und Diabetes;

• Nehmen Sie Medikamente gegen Herzinsuffizienz wie ACE-Hemmer oder Betablocker ein.

• Diuretika einnehmen, um mehr Flüssigkeit aus dem Körper zu entfernen;

• Lassen Sie sich gemäß den Indikationen chirurgisch behandeln (Bypass-Transplantation der Koronararterien) oder die Herzklappe wiederherstellen oder installieren Sie gegebenenfalls einen Herzschrittmacher.

Befolgen Sie die Anweisungen Ihres Arztes, um die Herzgesundheit zu erhalten.!

Vergleich von natriuretischen Peptiden bei Patienten mit Herzinsuffizienz

Relevanz

Das natriuretische Peptid des Gehirns vom B-Typ (BNP) und ein N-terminales Fragment des zerebralen natriuretischen Peptids (NT-proBNP) werden häufig bei der Diagnose von Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion verwendet, helfen bei der Wahl der Therapie und sind Prädiktoren für das Ergebnis.

Wie diese Indikatoren miteinander korrelieren, bleibt jedoch unklar.

Studiendesign

Die Forscher analysierten die Daten der PARADIGM-HF-Studie erneut (die Studie verglich die Wirksamkeit von Sacubitril / Valsartan und Enalapril). Dies war eine Studie, an der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (CHF) der Funktionsklasse II-IV gemäß der New Yorker Klassifikation, einer Ejektionsfraktion des linken Ventrikels ≤ 40% und einem Anstieg des Gehalts an natriuretischen Peptiden teilnahmen: BNP ≥ 150 pg / ml oder NT-proBNP ≥ 600 pg / ml (für Patienten mit Herzinsuffizienz, die in den letzten 12 Monaten ins Krankenhaus eingeliefert wurden, BNP ≥ 100 pg / ml oder NT-proBNP ≥ 400 pg / ml).

BNP- und NT-proBNP-Marker wurden gleichzeitig gemessen.

Glomeruläre Filtrationsrate

Allrussische Internet-Bildungssitzung

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Natriuretisches Hormon (B-Typ) N-terminales Propeptid (NT-proBNP, N-terminales natriuretisches Peptid pro Gehirn, natriuretisches Peptid vom Pro-B-Typ)

Die Interpretation der Forschungsergebnisse enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstmedikation verwendet werden. Der Arzt stellt eine genaue Diagnose, indem er sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw..

Natriuretisches Peptid des Gehirns (NT-proBNP)

Studieninformationen

Quantifizierung des zerebralen natriuretischen Peptids - eine Studie zur Diagnose von Herzinsuffizienz.

Das natriuretische Peptid des Gehirns ist ein vasoaktives Hormon, das in Myokardzellen synthetisiert wird. Es wird durch Dehnen der Wand des linken Ventrikels freigesetzt. Die Studie dient zur Primärdiagnose, Prognose der Herzinsuffizienz und Überwachung der Behandlung.

Normalerweise wird Pro-BNP-Protein im linken Ventrikel des Herzens synthetisiert, das in zwei Komponenten zerfällt: das cerebrale natriuretische Peptid (aktive Form) und das terminale cerebrale natriuretische Peptid (inaktive Form). Wie das atriale natriuretische Peptid ist NT-proBNP am Wasser-Salz-Metabolismus beteiligt, indem es auf periphere Rezeptoren einwirkt. Die Konzentration von BNP im menschlichen Blut spiegelt Druckänderungen in den Herzhöhlen wider.

Das Renin-Angiotensin-System reguliert das Blutvolumen und den Blutdruck. Natriuretische Peptide wirken als Antagonisten. Dieser Effekt manifestiert sich in der Hemmung der Sekretion von Renin und Aldosteron: In den Nieren wird die Natriumresorption gehemmt und das im Körper zirkulierende Blutvolumen nimmt ebenso wie der Blutdruck ab.

Indikationen für den Zweck der Studie

  • Bestätigung der Diagnose einer chronischen Herzinsuffizienz.
  • Identifizierung der Faktoren, die die Entwicklung von Atemnot verursacht haben.
  • Beurteilung des Allgemeinzustands von Patienten mit Herzinsuffizienz.
  • Dynamische Kontrolle der Wirksamkeit der Behandlung des akuten Koronarsyndroms

Studienvorbereitung

  • Die Blutspende sollte morgens (von 8 bis 11 Uhr morgens) erfolgen..
  • Zwischen der letzten Mahlzeit und dem Eingriff sollten 8-14 Stunden vergehen.
  • 24 Stunden vor der Studie wird empfohlen, körperliche Aktivität, Stress und Medikamente auszuschließen (mit Zustimmung des behandelnden Arztes)..
  • 1-2 Stunden vor der Blutentnahme müssen Sie mit dem Rauchen aufhören.
  • Spenden Sie kein Blut nach einer instrumentellen Untersuchung, Ultraschall- oder Röntgendiagnose, Massage oder Physiotherapie.
Untersuchungsmethode

Festphasen-Chemilumineszenz-Enzymimmunoassay.

Format für die Berichterstattung über Ergebnisse, Einheiten

Immulite 2000XPi Immunochemiluminescent Analyzer (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., USA)

Gegenanzeigen und Einschränkungen

Die folgenden Medikamente führen zu einer Abnahme der NT-Pro-BNP-Spiegel:

  • Prazosin;
  • Xipamid;
  • Urapidil.
Ein Anstieg der Konzentration von NT pro-BNP wird beobachtet:

Natriuretisches Peptid vom B-Typ (P-BNP)

Das natriuretische Peptid vom B-Typ ist ein vasoaktives Hormon. Es wird in Myokardzellen synthetisiert und von dort freigesetzt, wenn die Wand des Ventrikels gedehnt wird. Beim Verlassen der Zelle wird proBNP in biologisch aktives BNP und inaktives N-terminales Fragment (NT-proBNP) gespalten..

Im Gegensatz zu Troponinen ist BNP ein Hormon, das normalerweise von den Wänden der Ventrikel ins Blut ausgeschieden wird. BNP erhöht die Ausscheidung von Na durch die Nieren, was zu einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens führt. Die Sekretion stimuliert hauptsächlich die Dehnung der Herzwände, so dass BNP als Marker für Herzinsuffizienz dienen kann.

Indikationen:

  • Diagnose von Herzinsuffizienz und Beurteilung ihrer Schwere
  • Beseitigung einer möglichen Herzinsuffizienz bei einem Patienten mit Ateminsuffizienz
  • Beurteilung der Prognose bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und akutem Koronarsyndrom

Analysemethode: Chemilumineszenzmethode

Referenzwerte:

Bei Patienten mit Nierenversagen (eGFR

MEIE VEEBILEHE PARIMA KASUTAMISE HUVIDES PAIGALDATAKSE TEIE ARVUTISSE „KÜPSISEID“, MIS JÄLGIVAD LEHE KASUTAMIST. VEEBILEHE KÕIKIDE FUNKTSIONAALSUSTE KASUTAMISEKS, KLIKAKE NUPUL „OK“. LINKIDELE VAJUTADES LEIATE LÄHEMAT TEAVET MEIE ANDMEKAITSEPOLIITIKA JA „KÜPSISTE“ POLIITIKA KOHTA.

Natriuretisches Propeptid des Gehirns (NT-pro BNP)

Diagnoserichtung

Akutes Koronar-Syndrom

allgemeine Charakteristiken

NT-proBNP ist ein N-terminales inaktives Peptid mit 78 Aminosäuren. Beim Menschen sezerniert das ventrikuläre Myokard NT-proBNP aus dem hochmolekularen 108-Aminosäure-proBNP-Vorläufer (1-108) als Reaktion auf eine Zunahme der ventrikulären Wandspannung, eine Zunahme des ventrikulären Volumens und des Drucks. Pro-BNP wird in 32 Aminosäuren aktives natriuretisches Hormon (BNP-32) und inaktives NT-proBNP gespalten. Alle drei Formen zirkulieren im Plasma. Erhöhte NT-proBNP-Spiegel im Blut korrelieren positiv mit dem Grad der Herzinsuffizienz und können mit minimalen klinischen Symptomen und asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion nachgewiesen werden.

Angaben zur Ernennung

1. Primärdiagnose der Herzinsuffizienz 2. Differentialdiagnose der Ursachen von Herzinsuffizienz (in unklaren Fällen mit widersprüchlichen klinischen Symptomen oder einer gemischten Ätiologie der Krankheit).3. Überwachung der laufenden Therapie, Beurteilung der Schwere des Zustands und Prognose der Herzinsuffizienz (je höher die Werte dieses Indikators sind, desto höher ist das Risiko, kardiovaskuläre Ereignisse zu entwickeln)..

Marker

Marker für Herzinsuffizienz, frühe Herzfunktionsstörung.

Diagnosewert von NT-proBNP bei Herzpatienten

IM. Fedotova (1), A.A. Belopolsky (2), N.V. Sturov (3)

In diesem Artikel wird die prognostische Rolle des natriuretischen Peptids NT-proBNP beim akuten Koronarsyndrom (ACS) und bei chronischer Herzinsuffizienz (CHF) erörtert..

Schlüsselwörter: natriuretisches Peptid, NT-proBNP, Myokardfunktionsstörung, Expressdiagnostik.

Die Verwendung des NT-proBNP-Laborkriteriums ermöglicht die objektive Diagnose einer Myokardfunktionsstörung mit hoher analytischer Sensitivität und Spezifität. Es gehört zur Familie der natriuretischen Peptide (NPs), bestehend aus ANP (A-Typ), BNP (B-Typ) und CNP (C-Typ). ANP und BNP sind Antagonisten des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und ermöglichen die Bewertung natriuretischer, diuretischer Veränderungen des Elektrolyt- und Wasserhaushalts im Körper [1, 2].

Geschichte der Entdeckung der NP-Familie

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurde eine Annahme über die endokrine Funktion des Herzens gemacht und es wurde gezeigt, dass die Ausdehnung der Vorhöfe eine Natriurese verursacht. Die Verwendung der Elektronenmikroskopie ergab intrazelluläre Körnchen in atrialen Myozyten, ähnlich wie Körnchen endokriner Zellen. In Experimenten an Ratten wurde 1981 gezeigt, dass die Verabreichung von Extrakten atrialer Myozyten an Ratten Natriurese und Diurese verursacht. Später wurde festgestellt, dass das atriale natriuretische Peptid (ANP) ein aktiver Faktor ist [1,2]. 1985 wurden Daten zur endokrinen Funktion des Herzens zusammengefasst, in denen die Rolle von ANP als hormoneller Faktor untersucht wurde, der die Homöostase von Wasserelektrolyten und den Blutdruck reguliert. 1988 wurde aus dem Gehirn eines Schweins ein ANP-ähnlicher NP isoliert, der als cerebrales natriuretisches Peptid (BNP) bezeichnet wurde. Experimente haben gezeigt, dass BNP in Kardiomyozyten produziert wird und gemeinsame periphere Rezeptoren mit ANP aufweist. Anschließend wurde ein dritter NP namens CNP identifiziert, der im Gehirn und im Endothel produziert wird und nicht von Kardiomyozyten sekretiert wird [3, 4]..

Die physiologische Rolle von NT-proBNP

BNP wird in Herzmuskelzellen und Herzfibroblasten als Prohormon synthetisiert. Unter dem Einfluss geeigneter Stimuli für die Freisetzung von NPs zersetzen sie sich und gelangen in Form von hormonaktiven Peptiden - C- und N-terminalen Fragmenten - in das zirkulierende Blut, wo sie in äquivalenten Konzentrationen vorliegen. Infolge der NP-Spaltung bildet sich in den Nieren Urodilatin mit autoparakriner Aktivität. Das humane BNP-Gen befindet sich auf Chromosom 1 und kodiert für ein Pro-Hormon (proBNP) von 108 Aminosäuren. Das im Blut zirkulierende biologisch aktive Hormon BNP besteht aus 32 Aminosäuren und ist vom N-terminalen Teil des Pro-Hormons NT-proBNP getrennt. ProBNP besteht aus 180 Aminosäureresten, wird hauptsächlich in den Ventrikeln sekretiert und es werden physiologisch aktives BNP (77–108) und hormoninaktives NT-proBNP (N-terminales Fragment, 1-76) gebildet [5]..

Gegenwärtig ist der genaue Mechanismus, der den BNP-Spiegel im Blutplasma steuert, nicht vollständig klar. Es ist höchstwahrscheinlich, dass der Hauptstimulus für die Synthese der NP-Sekretion durch die Vorhöfe und Ventrikel eine Erhöhung der Myokarddehnbarkeit und des Drucks in den Herzkammern ist. Die Bindung von NPs an ihre spezifischen Rezeptoren vermittelt ihre physiologischen Wirkungen: Diurese, Vasodilatation, Hemmung der Produktion von Renin und Aldosteron.

Der Hauptmechanismus der NP-Clearance ist der Weg der Nierenausscheidung (der Hauptmechanismus für NT-pro BNP und in geringerem Maße für BNP). Die Entfernung aus dem Blutplasma erfolgt durch Bindung an Typ C-Rezeptoren, gefolgt von Endozytose und lysosomalem Abbau aufgrund der Proteolyse von Peptidasen. Die am meisten untersuchte Peptidase wird als neutrale Endopeptidase betrachtet - Zink, das ein Endoenzym enthält, das im Blutplasma fehlt und sich am apikalen Pol der Epithelzellen der proximalen Tubuli des Nephrons, in der Lunge und im Endothel der Gefäßwand befindet. Die Unterdrückung dieses Enzyms kann ein Regulator der NP-Spiegel im Blut sein [6].

Definition von NT-proBNP

Anfänglich wurde der Gehalt an NT-proBNP durch die Radioimmunmethode unter Verwendung eines spezifischen Kaninchen-Antiserums für den N-terminalen Teil von proBNP (1–31 Aminosäuren) oder das humane N-terminale Fragment von proBNP (1–21) bestimmt. Am genauesten ist derzeit die elektrochemilumineszierende Standardmethode mit Testsystemen auf immunochemischen Analysegeräten der Elecsys-Linie (Roche Diagnostic GmbH, Manheim, Deutschland). Das Testsystem enthält zwei polyklonale Antikörper gegen spezifische Epitope im N-terminalen Teil (1–76) von proBNP (1–108). Etwa 90–100% der gemessenen Konzentration liegen innerhalb von 2 Sigma mit analytischer Empfindlichkeit mit einem Korrelationskoeffizienten> 0,95. Die minimal nachweisbare Konzentration (untere Bestimmungsgrenze) beträgt 5 pg / ml. Die analytische Spezifität des Tests wird im Bereich von 300–3000 pg / ml bestimmt. Die funktionelle Empfindlichkeit oder Analytkonzentration, die innerhalb eines Variationskoeffizienten von 20% gemessen werden kann, beträgt 125 pg / ml. Eine Herzinsuffizienz ist sehr wahrscheinlich, was das Vorhandensein oder die Entwicklung von Herzfunktionsstörungen widerspiegelt und mit einem erhöhten Risiko für Herzkomplikationen verbunden ist [4]..

Bei der Interpretation des NT-proBNP-Spiegels sollte berücksichtigt werden, dass das Kriterium es ermöglicht, eine normale Herzfunktion von einer Funktionsstörung zu unterscheiden, deren Entwicklung im Anfangsstadium individuell und asymptomatisch ist. Bei Atherosklerose und Herzfibrose kann ein Anstieg des Markerspiegels beobachtet werden, was zu einer Myokardfunktionsstörung führt.

NYHA unterscheidet vier Klassen von Herzinsuffizienz. Wenn Patienten mit CHF in Klassen eingeteilt wurden, wurden sie vom NT-proBNP-Spiegel und dem Grad der Herzfunktionsstörung geleitet. Die Korrelation von NT-proBNP mit der NYHA-Klassifikation bei Patienten mit diagnostiziertem CHF und mit restriktivem linksventrikulären Blutfluss (vorherrscht nach der Therapie) ist in der Tabelle dargestellt. 1.

In der ICON-Studie (International Collaborative of NT-proBNP) wurde der NT-proBNP-Spiegel im Blut von Patienten mit Dyspnoe in Abhängigkeit vom Vorliegen einer Verschlimmerung der koronaren Herzkrankheit analysiert. Die Studien wurden an Blutproben von 1256 Patienten durchgeführt, bei denen in der Vergangenheit Bluthochdruck, Erkrankungen der Herzkranzgefäße, Myokardinfarkt, Angina pectoris oder Lungenerkrankungen aufgetreten waren und die zu Hause wegen akuter Angina pectoris behandelt wurden und die Abteilung kontaktierten und später ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Die zweite Gruppe umfasste 720 Patienten mit einer Verschlimmerung der koronaren Herzkrankheit, die klinisch als Atemnot ausgedrückt wurde (Tabelle 2) [16]. Die Ergebnisse der Tabelle. 2 zeigen die Notwendigkeit einer Interpretation des NT-proBNP-Spiegels bei Patienten mit akuter Dyspnoe in Abhängigkeit vom Vorliegen einer Exazerbation einer Erkrankung der Koronararterien.

Kostengünstiges NT-proBNP

Inländischen und ausländischen Autoren zufolge wurde gezeigt, dass Sie durch die praktische Verwendung von Tests zur Bestimmung des NP die Kosten für die Untersuchung von Patienten mit Herzinsuffizienz senken können, sodass Sie das Vorhandensein oder Fehlen von DIL genau diagnostizieren können, bevor Sie einen Ultraschall des Herzens durchführen. Trotz der Tatsache, dass Echo-KG seit langem der "Goldstandard" bei der Diagnose von systolischen Dysfunktionen ist, sollte beachtet werden, dass diese Methode teuer ist, nicht immer verfügbar ist und verschiedene Einschränkungen aufweist, insbesondere bei der Diagnose von Notfällen. In Studien zum Vergleich von NT-proBNP und Echo-KG wurde ihre vergleichbare klinische Wirksamkeit gezeigt. Gleichzeitig waren die durchschnittlichen Kosten für die Überwachung von NPs niedriger.

Klinisches Beispiel

Der 49-jährige Patient M. wurde mit der Diagnose einer "instabilen Angina" des Krankenwagens zur kardiopulmonalen Wiederbelebung zugelassen. Die Ursache des Anrufs waren starke drückende Schmerzen in der Brust in Ruhe, die am Tag der Aufnahme auftraten und bis zu 15 Minuten dauerten, mit kurzen Pausen von bis zu 1-2 Stunden und einer schwachen Wirkung von Nitroglycerin. Eine Geschichte der typischen Angina pectoris in den letzten Monaten. In den letzten 5 Jahren leidet er an arterieller Hypertonie, die durch Monotherapie korrigiert wird. Im präklinischen Stadium wurde ein EKG durchgeführt, bei dem keine Veränderungen festgestellt wurden. Bei Aufnahme ins Krankenhaus NPV 18 / min, Herzfrequenz 78 / min, Blutdruck 160/80 mm Hg, Sinusrhythmus im EKG, Anzeichen einer linksventrikulären Myokardhypertrophie. Bei ihm wurde IHD, akutes Koronarsyndrom ohne ST-Segmenterhöhung, diagnostiziert. Arterieller Hypertonie. " In der biochemischen Analyse der Blut-CPK bei Aufnahme - 154 U / l, am nächsten Tag - 287 U / l (normal bis 280 U / l), Troponin T 6 Stunden nach Schmerzbeginn 0,05 ng / ml, nach 14 Stunden 0 08 ng / ml (normal bis 0,1 ng / ml). NT-proBNP am Tag 3 3890 pg / ml, am Tag 7 2950 pg / ml (normal bis 125 pg / ml). Die aufgedeckten NT-proBNP-Indizes zeigten ein hohes Risiko für ein ungünstiges Ergebnis im Zusammenhang mit einer Verschlimmerung der koronaren Herzkrankheit aufgrund fehlender Labordaten für Myokardnekrosen. Gemäß Echokardiographie wurden Myokardhypertrophie des linken Ventrikels, Anzeichen einer diastolischen Dysfunktion des linken Ventrikels Typ I, Ejektionsfraktion von 68%, Zonen mit beeinträchtigter lokaler Kontraktilität festgestellt.

Aufgrund der Tatsache, dass der Schmerz nicht wieder auftrat, der Troponinspiegel normal ist, gab es keine negative Dynamik im EKG, bei dem Patienten wurde IHD, progressive Angina pectoris diagnostiziert. Arterieller Hypertonie. TIMI Low Risk Group. “ Der Zustand des Patienten war stabil, Anginalschmerzen traten nicht wieder auf, Kurzatmigkeit störte nicht, normale Blutdruckwerte und EKG-Zeichen ohne Dynamik. Nach 4 Tagen wurde der Patient in die kardiologische Abteilung gebracht. Am 11. Tag der Krankheit entwickelte der Patient am Morgen einen schweren Angina-Anfall und wurde daher auf Kardioreanimation übertragen. Bei der Aufnahme ist der Zustand schwerwiegend: Hypotonie (Blutdruck 90/60 mm Hg) mit Schmerzen. Im EKG führt der Sinusrhythmus, eine Herzfrequenz von 95 / min, eine ST-Segmenterhöhung in den Ableitungen V1 - V4 und eine ST-Depression in III, aVF, ab. Während der thrombolytischen Therapie traten Reperfusionsrhythmusstörungen, Kammerflimmern auf, weshalb eine intensive Therapie durchgeführt wurde. Ferner wurde der Krankheitsverlauf durch die Entwicklung eines akuten linksventrikulären Aneurysmas mit parietaler Thrombose, einer beeinträchtigten systolischen Funktion des linken Ventrikels und einer Abnahme der Ejektionsfraktion auf 36%, einer paroxysmalen Form von Vorhofflimmern, erschwert. Am 20. Tag wurde ein Wiederauftreten eines akuten Myokardinfarkts bestätigt, der durch Laboranalyse bestätigt wurde. Am 22. Tag trat ein tödlicher Ausgang durch eine äußere Ruptur des Myokards auf, die durch Schnittdaten bestätigt wurde.

Dieses klinische Beispiel zeigt, dass ein 30-mal höherer Anstieg von NT-proBNP als normal für ein unerwünschtes Ergebnis prädiktiv signifikant war. In Abwesenheit einer Vorgeschichte von Herzinsuffizienz entsprach dieser Markerwert einer Verschlechterung der IHD. Die rechtzeitige Beurteilung der NT-proBNP-Konzentration sagte ein schlechtes Patientenergebnis voraus.

Daher ist die Bestimmung des NT-proBNP-Tests für ACS und CHF unter klinischen und wirtschaftlichen Aspekten ratsam. Die klinischen Vorteile der Verwendung des Tests liegen in der Möglichkeit, Herzinsuffizienz in einem frühen Stadium zu untersuchen, Risiko und Prognose mit hoher analytischer Genauigkeit zu bewerten. Die Interpretation des NP-Spiegels im Blut in Bezug auf Geschlecht, Altersnorm, Vorhandensein / Fehlen einer chronischen Herzinsuffizienz ermöglicht es Ihnen, die Bedeutung von Veränderungen objektiv zu bewerten und eine ungünstige Prognose zu verhindern. Die Verwendung von Express-Systemen NT-proBNP ist in der Notfallmedizin aufgrund der Einfachheit der Analyse und des Fehlens einer speziellen Probenvorbereitung wirksam. Mit dem Test können Sie die Anzahl falscher Ergebnisse reduzieren, wenn Sie andere Diagnosemethoden verwenden. Dadurch wird die Genauigkeit der Diagnose erhöht.