Noradrenalin

Es gilt als einer der wichtigsten "Vermittler der Wachsamkeit". Noradrenerge Projektionen sind am aufsteigenden retikulären Aktivierungssystem beteiligt.

Norepinephrinsynthese

Der Vorläufer von Noradrenalin ist Dopamin (es wird aus Tyrosin synthetisiert, das wiederum ein Derivat von Phenylalanin ist), das mit dem Enzym Dopamin-Beta-Hydroxylase (bindet die OH-Gruppe) an Noradrenalin in den Vesikeln der synaptischen Terminals hydroxyliert. Gleichzeitig hemmt Noradrenalin das Enzym, das Tyrosin in einen Dopamin-Vorläufer umwandelt, wodurch seine Synthese selbst reguliert wird.

Noradrenalinrezeptoren

Alpha-1-, Alpha-2- und Beta-Rezeptoren für Noradrenalin werden isoliert. Jede Gruppe ist in Untergruppen unterteilt, die sich in ihrer Affinität zu verschiedenen Agonisten, Antagonisten und teilweise Funktionen unterscheiden. Alpha-1- und Beta-Rezeptoren können nur postsynaptisch sein und die Adenylatcyclase stimulieren. Alpha-2 kann sowohl post- als auch präsynaptisch sein und die Adenylatcyclase hemmen. Beta-Rezeptoren stimulieren die Lipolyse.

Noradrenalinabbau

Noradrenalin weist mehrere Abbauwege auf, die von zwei Enzymen bereitgestellt werden: Monoaminoxidase-A (MAO A) und Catechol-O-Methyltransferase (COMT). Letztendlich wird Noradrenalin entweder in 3-Methoxy-4-hydroxyphenylglykol (en: 3-Methoxy-4-hydroxyphenylglykol) oder in Vanillylmandelsäure (en: Vanillylmandelsäure) umgewandelt..

Noradrenerges System

Norepinephrin ist ein Mediator als bläulicher Fleck (lat. Locus caeruleus) des Hirnstamms und der Enden des sympathischen Nervensystems. Die Anzahl der noradrenergen Neuronen im Zentralnervensystem ist gering (mehrere Tausend), aber sie haben ein sehr weites Innervationsfeld im Gehirn.

Noradrenalin als Hormon

Die Wirkung von Noradrenalin ist mit einer vorherrschenden Wirkung auf α-adrenerge Rezeptoren verbunden. Noradrenalin unterscheidet sich von Adrenalin durch eine viel stärkere vasokonstriktorische und pressorische Wirkung, eine deutlich weniger stimulierende Wirkung auf Herzkontraktionen, eine schwache Wirkung auf die glatten Muskeln der Bronchien und des Darms, eine schwache Wirkung auf den Stoffwechsel (das Fehlen einer ausgeprägten hyperglykämischen, lipolytischen und allgemeinen katabolen Wirkung). Norepinephrin erhöht in geringerem Maße den Sauerstoffbedarf des Myokards und anderer Gewebe als Adrenalin.

Noradrenalin ist an der Regulierung des Blutdrucks und des peripheren Gefäßwiderstands beteiligt. Wenn Sie sich beispielsweise von einer liegenden Position in eine stehende oder sitzende Position bewegen, steigt der Noradrenalinspiegel im Blutplasma normalerweise nach einer Minute mehrmals an

Norepinephrin ist an der Umsetzung von „Hit or Run“ -Reaktionen beteiligt, jedoch in geringerem Maße als Adrenalin. Der Noradrenalinspiegel im Blut steigt unter Stressbedingungen, Schock, Verletzungen, Blutverlust, Verbrennungen, Angstzuständen, Angstzuständen und nervösen Spannungen an.

Die kardiotrope Wirkung von Noradrenalin ist mit einer stimulierenden Wirkung auf kardiale β-adrenerge Rezeptoren verbunden. Die β-adrenostimulierende Wirkung wird jedoch durch Reflexbradykardie und eine Erhöhung des Vagusnervtonus durch erhöhten Blutdruck maskiert.

Noradrenalin bewirkt eine Erhöhung des Herzzeitvolumens. Aufgrund des erhöhten Blutdrucks steigt der Perfusionsdruck in den Koronar- und Hirnarterien an. Gleichzeitig steigen der periphere Gefäßwiderstand und der zentralvenöse Druck signifikant an..

Verweise

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  • Nicholls J., Martin A., Wallas B., Fuchs P. Vom Neuron zum Gehirn: Trans. aus dem Englischen Ed. 2.. M.: Verlag LCI, 2008

Anmerkungen

  1. ↑ Normalerweise in übersetzten Ausgaben, Transparentpapier aus English.norepinephrine. In dem von V.V. Lopatin herausgegebenen "Russian Spelling Dictionary" gibt es nur "Noradrenalin"..
AlkaloideIndol:Alkaloide harmal | Psilocin | Psilocybin | DMT | Bufotenin | LSD | Ibogaine | Reserpin | Tryptamine | Yohimbin | Strychnin | BrucinPhenylethylamin:Cathinone | Adrenalin | Noradrenalin | Ephedrin | Meskalin | Amphetamin | Methamphetamin | MDMA | MDA | HINZUFÜGEN | Purin:Koffein | Theobromin | TheophyllinPiperidin:KonyinPyrrolidin:NikotinChinolin:ChininIsochinolin:Codein | MorphiumTropan:Atropin | Kokain | Hyoscyamin | ScopolaminTerpene:Aconitin | Solanin | DelphinBetain:MuscarinPyrazol:

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Noradrenalin (Noradrenalin)

Systematischer Name (IUPAC): 4-1) Eine der wichtigsten Funktionen von Noradrenalin ist seine Rolle als Neurotransmitter sympathischer Neuronen, wodurch es die Herzfrequenz erhöhen kann. Noradrenalin wirkt als Stresshormon auf einige Teile des Gehirns, beispielsweise auf die Amygdala, die für Aufmerksamkeit und Reaktion verantwortlich ist. 2) Noradrenalin ist auch für den „Run and Run“ -Mechanismus verantwortlich und erhöht zusammen mit Adrenalin direkt den Herzschlag, stimuliert die Produktion von Glukose aus Energiespeichern und erhöht die Durchblutung der Skelettmuskulatur. Norepinephrin wird aus Dopamin unter Verwendung von Dopamin-β-Hydroxylase synthetisiert, die durch sekretorische Granulate von Chromaffinzellen des Gehirns hergestellt wird. Es wird vom Nebennierenmark freigesetzt und gelangt als Hormon in den Blutkreislauf. Es ist auch ein Neurotransmitter des zentralen und sympathischen Nervensystems, in dem noradrenerge Neuronen des blauen Flecks im Gehirn es produzieren. Die Wirkung von Noradrenalin beruht auf der Bindung von adrenergen Rezeptoren.

Medizinische Anwendungen

Noradrenalin wird als Vasopressor zur Behandlung von niedrigem Blutdruck eingesetzt. Es kann auch intravenös verabreicht werden, wonach es auf die adrenergen α1- und α2-Rezeptoren einwirkt, um die Blutgefäße zu verengen. Seine Wirkungen werden gewöhnlich durch einen Anstieg des Blutdrucks durch Regulierung der Aktivität der α1- und α2-Rezeptoren sowie durch einen Anstieg des gesamten peripheren Gefäßwiderstands begrenzt. Bei hohen Dosierungen und insbesondere bei der Interaktion mit anderen Vasopressoren kann es zu einer Ischämie der Gliedmaßen und sogar zum Tod kommen. Grundsätzlich wird Noradrenalin zur Behandlung von Patienten mit erweiterten Gefäßen wie septischem und neurogenem Schock eingesetzt, wobei weniger negative Nebenwirkungen als bei Dopamin auftreten. 3)

Physiologische Wirkungen

Norepinephrin beginnt in Stresssituationen zu produzieren. Ein Teil des Hirnstamms, der als blauer Fleck bekannt ist, produziert ihn im Gehirn. Es ist die Hauptquelle für Noradrenalin im Gehirn. Noradrenerge Neuronen werden gleichzeitig an viele Teile beider Teile des Gehirns gesendet, nämlich an den Kortex, das limbische System und das Rückenmark, wodurch ein Neurotransmittersystem gebildet wird. Noradrenalin wird auch von den postganglionären Neuronen des sympathischen Nervensystems ausgeschieden und ist für den „Hit or Run“ -Mechanismus in jedem Körpergewebe verantwortlich. Die Gehirnschicht der Nebennieren ist ebenfalls an diesem Prozess beteiligt, obwohl sie Noradrenalin direkt ins Blut abgibt..

Noradrenalin-System

Noradrenerge Neuronen im Gehirn bilden das Neurotransmittersystem, das bei Aktivierung große Bereiche des Gehirns betrifft. Seine Wirkung äußert sich in erhöhter Aktivität, Erregung und beeinflusst das Unterstützungssystem des Hypothalamus. Noradrenerge Neuronen werden durch den blauen Fleck und die Auskleidung des Mittelhirns produziert. Die Neuritis des blauen Flecks beeinflusst adrenerge Rezeptoren in den folgenden Bereichen des Gehirns:

Andererseits beeinflussen beispielsweise Neuriten des Mittelhirns die adrenergen Rezeptoren des Thalamus. Ein solches System erklärt einige der klinischen Anwendungen von Noradrenalin, da eine Modifikation dieses Systems große Bereiche des Gehirns betrifft..

Rolle in der kognitiven Funktion

Die Produktion von kortikalem Noradrenalin während der Stimulierung der Aufmerksamkeit kann die Häufigkeit der Erkennung von Veränderungen während des Tests für die Fähigkeit erhöhen, Schlüsselinformationen für das weitere Training zu verwenden, wobei der Patient einige Schlüsselinformationen erhält und mit seiner Hilfe die Fähigkeit oder Unfähigkeit zeigen sollte, dieses Thema weiter zu untersuchen. 4) A.D. Yu und das Team beschrieben Fälle von „unerwarteter Unsicherheit“, bei denen Patienten nach Erhalt einiger sensorischer Daten völlig unerwartete Aktionen ausführten. 5) Dieses Modell zeigt, dass eine Erhöhung des Noradrenalinspiegels in bestimmten Situationen zunächst den notwendigen Effekt hat, der jedoch bald verschwindet. Es gibt auch Hinweise darauf, dass eine Schädigung des blauen Flecks weiter zur Aufmerksamkeitsstörung beiträgt. Darüber hinaus ist während der Wechselwirkung des blauen Flecks mit Noradrenalin auch P300 beteiligt - ein kortikal evoziertes Potenzial, das auf externe Stimulation mit einer angemessenen Reaktion in Bezug auf Verhalten, Motivation und Aufmerksamkeit reagiert. 6) P300 kann die Vertiefung bereits erworbenen Wissens widerspiegeln, wenn wir das Bewusstsein und die Wirksamkeit der getroffenen Entscheidungen analysieren. Einige Forscher versuchten, den Ursprung von P300 im Gehirn zu lokalisieren, und kamen zu dem Schluss, dass seine Quelle im Kortex lokalisiert ist und dort wirkt. Diese Definition passt sowohl funktionell als auch anatomisch perfekt zum neuromodulatorischen Blue-Spot-System. In Anbetracht seines Neuritensystems und der Beziehung zwischen der Freisetzung von Noradrenalin und einer Zunahme der Übertragung sensorischer Signale 7) scheint es wahrscheinlich, dass die noradrenerge Produktion der Großhirnrinde der Wirkmechanismus von P300 ist. Die Untersuchung des Impulsmusters des blauen Flecks hat gezeigt, dass es eine wichtige Rolle im kognitiven Instinkt einer Person spielt. Dies wiederum optimiert den Prozess der Assimilation von Informationen, der Verarbeitung von Entscheidungen, der Durchführung bewusster Handlungen und stimuliert unter anderem eine gewisse emotionale Rückkehr. Eine mäßige Aktivierung im Bereich von 0 bis 5 Hz kann ebenfalls Schläfrigkeit verursachen, gleichzeitig jedoch eine sorgfältige Herangehensweise an alle Aktionen, und bei einer leichten Erhöhung der Konzentration tritt Geistesabwesenheit auf und die Aktionen werden fehlerhaft. Es wurde auch gefunden, dass die Phasenaktivierung des blauen Flecks sowohl explizite als auch latente externe Faktoren verursachen kann. Eine bestimmte Zeit nach der Aktivierung tritt eine Verhaltensreaktion auf. 8) Somit erhöht die Phasenaktivierung des Blaupunkt-Noradrenalin-Systems die Signalverarbeitungsgeschwindigkeit und die Verhaltensreaktion. Aufgrund der funktionellen Unterschiede zwischen der normalen und der Phasenaktivität des blauen Flecks ist es wahrscheinlich, dass Signale aus diesem Teil des Gehirns ein Gleichgewicht zwischen kognitivem Instinkt und gezieltem Verhalten aufrechterhalten, das den Lernprozess reguliert und geeignete Entscheidungen trifft. Das blaue Fleck-Noradrenalin-System (GP-NE-System) erhält Konvergenz Informationen aus dem Orbit-Frontal (OFC) und dem anterioren cingulären Cortex (AUC). OFC ist für das Vergnügen verantwortlich. Zum Beispiel fanden der Forscher Tremblay und sein Team heraus, dass die Reaktion einzelner Neuronen in diesem Bereich in Abhängigkeit von der hedonischen Natur eines bestimmten Stimulus variiert. Darüber hinaus werden diese Neuronen genau durch Vergnügen aktiviert und nicht durch Erkennen ihrer Quelle oder allgemeine Vorbereitung des Körpers auf eine Reaktion. Die Aktivierung von PPC basiert auf der Bewertung von Kosten und Ergebnissen. In einigen Studien wurde festgestellt, dass PPC als Reaktion auf fehlerhafte Handlungen, negative Renditen oder finanzielle Verluste aktiviert wird. 9) Darüber hinaus hängt PPK von der Komplexität der Aufgabe ab. Die Aktivierung der AUC kombiniert somit die Prozesse der Bewertung der Komplexität einer Aufgabe und der Entscheidungsfindung, um zu entscheiden, ob das Ergebnis den erforderlichen Aufwand wert ist. Wahrscheinlich stehen die Funktionen von PPC und OFC in direktem Zusammenhang mit der Entscheidungsfindung, und ihre auf den blauen Fleck gerichteten Signale können die Phasenproduktion von Noradrenalin modulieren, um eine kortikale Reaktion auf die Beurteilung der Entscheidung zu erhalten. Das blaue Fleck-Noradrenalin-System spielt eine wichtige Rolle bei der Synchronisation der kortikalen Aktivität als Reaktion auf die Entscheidungsfindung. Der genaueste und effektivste Mechanismus bei der Modellierung einer Lösung ist der mathematisch basierte Random-Walk-Prozess sowie das Drift-Diffusions-Modell, bei dem einschichtige neuronale Netze zur Unterscheidung der beiden Optionen verwendet werden. 10) Die Freisetzung von Noradrenalin durch das GP-NE-System erfolgt, nachdem Neuronen sensorische Informationen verarbeitet und die am besten geeigneten Lösungen von allen möglichen gefunden haben. Somit kann der Phasenimpuls die vorübergehende Aktivierung aller kortikalen Schichten beeinflussen und gleichzeitig die umfangreiche Informationsverarbeitungskette zerstören, um den optimalen Bereich möglicher Optionen zu erhalten. Brown und sein Team stellten fest, dass die Phasenaktivierung des blauen Flecks zur optimalen Funktionsweise des für die Entscheidungsfindung verantwortlichen einschichtigen Netzwerks beiträgt..

Hunger

Die Studie ergab, dass vier Tage Fasten den Noradrenalinspiegel im Blut erhöht. elf)

Nährstoffmakro

Glukose erhöht den Noradrenalinspiegel signifikant, während die Absorption von Proteinen und Fetten ihn in keiner Weise beeinflusst.

Noradrenalin - Noradrenalin

Noradrenalin
  • NE, NA
  • Noradrenalin,
  • (R) - (-) - Noradrenalin,
  • l-1- (3,4-Dihydroxyphenyl) -2-aminoethanol
Klinische Daten
Synonyme
Physiologische Daten
Stoffquelleblauer Fleck; sympathisches Nervensystem; Nebennierenmark
Zielgewebesystemweit
Rezeptorenα 1, ? 2, β 1, ? Beta 3
AgonistenSympathomimetika, Clonidin, Isoprenalin
AntagonistenTrizyklische Antidepressiva, Betablocker, Antipsychotika
VorläuferDopamin
BiosyntheseDopamin-β-Monooxygenase
StoffwechselMAO-A; ZAHLUNGEN
Kennungen
  • (R) -4- (2-Amino-1-hydroxyethyl) benzol-1,2-diol

Noradrenalin (NA), auch Noradrenalin (NE) oder Noradrenalin genannt, ist eine organische Chemikalie in den Katecholaminen der Familie dieser Funktion in Gehirn und Körper als Hormon und Neurotransmitter. Der Name "Noradrenalin" stammt von lateinischen Wurzeln und bedeutet "in / in der Nähe der Nieren", was im Vereinigten Königreich häufiger verwendet wird. In den Vereinigten Staaten stammt "Noradrenalin" aus griechischen Wurzeln, die dieselbe Bedeutung haben, was normalerweise bevorzugt wird. "Norepinephrine" ist auch der internationale nicht geschützte Name, der dem Medikament gegeben wird. Unabhängig davon, welcher Name für die Substanz selbst verwendet wird, werden die Körperteile, die sie produzieren oder darunter leiden, Noradrenalin genannt.

Eine übliche Funktion von Noradrenalin ist die Mobilisierung von Gehirn und Körper zum Handeln. Die Noradrenalinfreisetzung ist im Schlaf am niedrigsten, steigt im Wachzustand an und erreicht in Stress- oder Gefahrensituationen, der sogenannten Kampf- oder Fluchtreaktion, ein viel höheres Niveau. Im Gehirn erhöht Noradrenalin die Erregung und Vitalität, fördert die Wachsamkeit, verbessert die Gedächtnisbildung und -wiederherstellung und fokussiert die Aufmerksamkeit. es erhöht auch Angst und Unruhe. Im Rest des Körpers erhöht Noradrenalin die Herzfrequenz und den Blutdruck, bewirkt die Freisetzung von Glukose aus Energiespeichern, erhöht die Durchblutung des Skelettmuskels, verringert die Durchblutung des Magen-Darm-Trakts und hemmt auch die Blasenentleerung und die Magen-Darm-Motilität.

Im Gehirn wird Noradrenalin in den Kernen produziert, die klein sind, aber eine starke Wirkung auf einen anderen Bereich des Gehirns haben. Der wichtigste dieser Kerne ist der blaue Fleck in der Brücke. Außerhalb des Gehirns wird Noradrenalin als Neurotransmitter der sympathischen Ganglien in der Nähe des Rückenmarks oder im Bauchraum verwendet und in den Nebennieren direkt in den Blutkreislauf freigesetzt. Unabhängig davon, wie und wo es freigesetzt wird, wirkt Noradrenalin auf Zielzellen, indem es auf der Zelloberfläche befindliche Noradrenalinrezeptoren bindet und aktiviert.

Eine Vielzahl von medizinisch wichtigen Arzneimitteln wirkt durch Modifizierung der Wirkungen von Noradrenalin-Systemen. Norepinephrin allein wird häufig als injizierbares Medikament zur Behandlung von kritisch niedrigem Blutdruck verwendet. Betablocker, die einigen Wirkungen von Noradrenalin entgegenwirken, die häufig zur Behandlung von Glaukom, Migräne und einer Reihe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt werden. Alpha-Blocker, die einer anderen Wirkung von Noradrenalin entgegenwirken, werden zur Behandlung von Herz-Kreislauf- und verschiedenen psychiatrischen Erkrankungen eingesetzt. Alpha-2-Agonisten wirken häufig beruhigend und werden häufig als Anästhesieverstärker in der Chirurgie sowie bei der Behandlung von Drogen- oder Alkoholabhängigkeit eingesetzt. Viele wichtige Psychopharmaka haben aufgrund von Nebenwirkungen, die nützlich oder schädlich sein können, einen starken Einfluss auf das Noradrenalin-System im Gehirn..

Inhalt

Struktur

Noradrenalin ist ein Katecholamin und Phenylethylamin. Seine Struktur unterscheidet sich von Adrenalin nur dadurch, dass Adrenalin eine Methylgruppe an seinen Stickstoff gebunden hat, während die Methylgruppe in Noradrenalin durch ein Wasserstoffatom ersetzt ist. Die Präfixhöhlen werden als Abkürzung für das Wort „normal“ angezeigt, um Demethylate einer Verbindung anzuzeigen.

Biochemische Mechanismen

Biosynthese

Norepinephrin wird aus der Aminosäure Tyrosin über eine Reihe von enzymatischen Schritten im Nebennierenmark und postganglionären Neuronen im sympathischen Nervensystem synthetisiert. Während die Umwandlung von Tyrosin zu Dopamin überwiegend im Zytoplasma erfolgt, erfolgt die Umwandlung von Dopamin zu Noradrenalin durch Dopamin-Beta-Monooxygenase überwiegend innerhalb der Neurotransmitter des Vesikels. Der Stoffwechselweg ist:

Phenylalanin-Tyrosin → L-DOPA → Dopamin → Noradrenalin

Somit ist der direkte Vorläufer von Noradrenalin Dopamin, das indirekt aus der essentiellen Aminosäure Phenylalanin oder den nicht essentiellen Aminosäuren Tyrosin synthetisiert. Diese Aminosäuren kommen in fast jedem Protein vor und sind daher bei Einnahme mit proteinhaltigen Lebensmitteln, die Tyrosin enthalten, am häufigsten.

Phenylalanin wird unter Verwendung des Phenylalaninhydroxylaseenzyms mit molekularem Sauerstoff (O) in Tyrosin umgewandelt 2 ) und Tetrahydrobiopterin als Cofaktoren. Tyrosin wird durch das Enzym Tyrosinhydroxylase mit Tetrahydrobiopterin O in L-DOPA umgewandelt 2, und möglicherweise Eisen (Fe 2+) als Cofaktoren. L-DOPA wird durch die Wirkung des aromatischen Enzyms in Dopamin umgewandelt L. -Aminosäuren Decarboxylase (auch als DOPA - Decarboxylase bekannt) mit Pyridoxalphosphat als Cofaktor. Dopamin wird dann unter Verwendung des Enzyms Dopamin-Beta-Monooxygenase (früher bekannt als Dopamin-Beta-Hydroxylase) mit O in Noradrenalin umgewandelt 2 und Ascorbinsäure als Cofaktoren.

Degradierung

Bei Säugetieren wird Noradrenalin schnell zu verschiedenen Metaboliten abgebaut. Der erste Schritt der Störung kann entweder durch Monoaminoxidaseenzyme (hauptsächlich Monoaminoxidase A) oder COMTA katalysiert werden. Von dort aus kann der Zusammenbruch verschiedene Wege einschlagen. Die Hauptendprodukte sind entweder Vanille-Lindsäure oder die konjugierte Form von MHPG, von denen angenommen wird, dass beide biologisch inaktiv sind und im Urin ausgeschieden werden.

die Funktionen

Zelleffekte

Adrenerge Rezeptoren im Gehirn und Körper von Säugetieren
die FamilieRezeptorEine ArtMechanismus
Alphaα 1G d -gekoppelt.IP erhöhen 3 und Kalzium durch
Phospholipase C-Aktivierung.
α 2G ich bin / G. Über -gekoppelt.CAMP-Reduktion um
Hemmung der Adenylatcyclase.
Betaβ 1G s -gekoppelt.Erhöhtes cAMP um
Aktivierung der Adenylatcyclase.
β 2
β 3

Wie in vielen anderen biologisch aktiven Substanzen übt Noradrenalin seine Wirkung aus, indem es Rezeptoren bindet und aktiviert, die sich auf der Oberfläche von Zellen befinden. Es wurden zwei große Familien von Noradrenalinrezeptoren identifiziert, die als adrenerge Alpha- und Beta-Rezeptoren bekannt sind. Alpha-Rezeptoren sind in Subtypen unterteilt? 1 und? 2 ;; Beta-Rezeptoren für Subtypen von? 1, ? Beta 2 und? 3. Alle diese Funktionen sind wie G-Protein-Rezeptoren, was bedeutet, dass sie ihre Wirkung über ein ausgeklügeltes zweites Messaging-System ausüben. Alpha-2-Rezeptoren haben im Allgemeinen eine hemmende Wirkung, aber viele von ihnen befinden sich prä-synaptisch (d. H. Auf der Oberfläche von Zellen, die Noradrenalin freisetzen), so dass der Nettoeffekt der Alpha-2-Aktivierung häufig die Abnahme der Menge an freigesetztem Noradrenalin ist. Alpha-1-Rezeptoren und alle drei Arten von Beta-Rezeptoren haben in der Regel eine aufregende Wirkung.

Speicherung, Freigabe und erneute Erfassung

Im Gehirn fungiert Noradrenalin als Mediator und wird durch eine Reihe von Mechanismen gesteuert, die allen Neurotransmitter-Monoaminen gemeinsam sind. Nach der Synthese wird Noradrenalin über den vesikulären Monoamintransporter (VMAT) vom Zytoplasma zu synaptischen Vesikeln transportiert. Norepinephrin wird in diesen Vesikeln gespeichert, bis es in die synaptische Spalte entfernt wird, normalerweise nachdem das Aktionspotential bewirkt, dass die Vesikel ihren Inhalt durch einen als Exozytose bezeichneten Prozess direkt in die synaptische Spalte abgeben.

Einmal an der Synapse, bindet Noradrenalin an Rezeptoren und aktiviert diese. Sobald das Aktionspotential erreicht ist, werden Noradrenalinmoleküle schnell an ihre Rezeptoren gebunden. Sie werden dann durch Wiederaufnahme des hauptsächlich durch den Noradrenalintransporter (NET) vermittelten Systems wieder in die präsynaptische Zelle absorbiert. Nach der Rückkehr zum Cytosol kann Noradrenalin entweder auf Monoaminoxidasen abgebaut oder von VMAT in Fläschchen verpackt werden, um es für die zukünftige Freisetzung verfügbar zu machen.

Sympathisches Nervensystem

Noradrenalin ist der Hauptneurotransmitter des sympathischen Nervensystems, der aus etwa zwei Dutzend sympathischen Ganglien in der Nähe des Rückenmarks sowie einer Reihe von prävertebralen Ganglien in Brust und Bauch besteht. Diese sympathischen Ganglien sind mit zahlreichen Organen verbunden, einschließlich Augen, Speicheldrüsen, Herz, Lunge, Leber, Gallenblase, Magen, Darm, Nieren, Blase, Genitalien, Muskeln, Haut und Nebennieren. Die sympathische Aktivierung der Nebennieren bewirkt, dass ein Teil, der als Nebennierenmark bezeichnet wird, Noradrenalin (genau wie Adrenalin) in den Blutkreislauf abgibt, von dem aus er als Hormon weiteren Zugang zu einer Vielzahl von Geweben erhält.

Im Allgemeinen ändert die Wirkung von Noradrenalin auf jedes Zielorgan seinen Zustand so, dass es für die aktive Bewegung des Körpers günstiger ist, häufig aufgrund eines erhöhten Energieverbrauchs und eines erhöhten Verschleißes. Dies kann mit Acetylcholin verglichen werden, den vermittelten Wirkungen des parasympathischen Nervensystems, das die meisten der gleichen Organe in einem Zustand verändert, der für Ruhe, Erholung und Verdauung von Nahrungsmitteln günstiger und in der Regel im Hinblick auf den Energieverbrauch weniger teuer ist.

Die sympathischen Wirkungen von Noradrenalin umfassen:

  • In den Augen eine Zunahme der Tränenproduktion, die das Auge feuchter macht, und eine Ausdehnung der Pupillen durch Kompression der Iris.
  • Im Herzen wird eine Zunahme des Blutes gepumpt.
  • Erhöhen Sie im braunen Fettgewebe den Kalorienverbrauch, um Körperwärme zu erzeugen.
  • Mehrere Auswirkungen auf das Immunsystem. Das sympathische Nervensystem ist die Hauptart der Interaktion zwischen Immunsystem und Gehirn, und einige Komponenten erhalten sympathische Eingaben, einschließlich Thymus, Milz und Lymphknoten. Die Auswirkungen sind jedoch komplex, wobei einige Immunprozesse aktiviert werden, während andere blockiert werden..
  • In Arterien Verengung der Blutgefäße, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt.
  • In den Nieren die Freisetzung von Renin und die Rückhaltung von Natrium im Blut.
  • In der Leber eine Erhöhung der Glukoseproduktion, entweder durch Glykogenolyse nach dem Essen oder durch Glukoneogenese, wenn in letzter Zeit keine Nahrung aufgenommen wurde. Glukose ist in den meisten Fällen die Hauptenergiequelle im Körper..
  • In der Bauchspeicheldrüse ist die erhöhte Freisetzung von Glucagon, einem Hormon, der Haupteffekt, die Glucoseproduktion in der Leber zu erhöhen.
  • Im Skelettmuskel erhöhte Glukoseaufnahme.
  • In Fettgewebe (d. H. Fettzellen) eine Zunahme der Lipolyse, dh die Umwandlung von Fett in Substanzen, die direkt als Energiequellen durch Muskeln und andere Gewebe verwendet werden können.
  • Im Magen und Darm eine Abnahme der Verdauungsaktivität. Dies ist im Allgemeinen auf die hemmende Wirkung von Noradrenalin auf das enterische Nervensystem zurückzuführen, die zu einer verminderten gastrointestinalen Motilität, Durchblutung und Verdauungssekretion führt.

zentrales Nervensystem

Noradrenerge Neuronen im Gehirn bilden ein System von Neurotransmittern, das bei Aktivierung große Bereiche des Gehirns beeinflusst. Effekte manifestieren sich in Wachsamkeit, Erregung und Handlungsbereitschaft.

Noradrenerge Neuronen (d. H. Neuronen, der Hauptneurotransmitter ist Noradrenalin) sind relativ klein und ihre Zellkörper sind auf mehrere relativ kleine Bereiche des Gehirns beschränkt, aber sie senden Projektionen an viele andere Bereiche des Gehirns und haben einen starken Einfluss auf ihre Ziele. Diese Noradrenalin-Zellgruppen wurden erstmals 1964 von Annika Dahlström und Kjell Fuxe ausgestellt, die ihnen Etiketten zuweisen, die mit dem Buchstaben „A“ (für „aminerg“) beginnen. Gemäß ihrem Schema enthalten die Regionen A1 bis A7 die Neurotransmitter Noradrenalin (A8 bis A14 enthalten Dopamin). Noradrenerge Gruppen von Zellen A1 befinden sich im kaudalen ventrolateralen Teil der Medulla oblongata und spielen eine Rolle bei der Steuerung des Körperflüssigkeitsstoffwechsels. Die noradrenerge Gruppe von A2-Zellen in der Hirnstammregion wird als Einzelkern bezeichnet. Diese Zellen sind an einer Vielzahl von Reaktionen beteiligt, einschließlich Lebensmittelkontrolle und Stressreaktion. Die Zellgruppen A5 und A7 projizieren hauptsächlich das Rückenmark.

Die wichtigste Quelle für Noradrenalin im Gehirn ist der blaue Fleck, der die Noradrenalin-Zelle der Gruppe A6 enthält und an die Gruppe der A4-Zellen angrenzt. Der blaue Fleck ist bei Primaten absolut gesehen sehr klein. Es wird geschätzt, dass er etwa 15.000 Neuronen enthält, weniger als ein Millionstel der Neuronen im Gehirn, aber er sendet Projektionen an jeden Hauptteil des Gehirns sowie an das Rückenmark.

Das Aktivitätsniveau im Spot korreliert den Ort mit großer Wachsamkeit und Reaktionsgeschwindigkeit. AJ ist im Schlaf niedrig und fällt im REM-Zustand (Traumzustand) auf fast Null. Es funktioniert auf einer grundlegenden Ebene, während es wach ist, nimmt jedoch vorübergehend zu, wenn einer Person ein Reiz präsentiert wird, der Aufmerksamkeit erregt. Unangenehme Reize wie Schmerzen, Atembeschwerden, Blähungen, Hitze oder Kälte führen zu einer größeren Zunahme. Extrem unangenehme Zustände wie starke Angst oder starke Schmerzen sind mit einer sehr hohen LC-Aktivität verbunden.

Der von Noradrenalin freigesetzte Fleck beeinflusst die Gehirnfunktion des Ortes auf verschiedene Weise. Es verbessert die Verarbeitung sensorischer Informationen, erhöht die Aufmerksamkeit, verbessert die Bildung und den Abruf von Langzeit- und Direktzugriffsgedächtnis und erhöht auch die Fähigkeit des Gehirns, auf Eingaben zu reagieren, indem es die Aktivitätsstruktur im präfrontalen Kortex und in anderen Bereichen ändert. Die Kontrolle des Erregungsniveaus ist stark genug, dass die Unterdrückung der medikamenteninduzierten CA eine starke beruhigende Wirkung hat.

Es gibt eine große Ähnlichkeit zwischen Situationen, die Bläulich im Gehirn aktivieren, und Situationen, die das sympathische Nervensystem an der Peripherie aktivieren: LC mobilisiert das Gehirn signifikant zum Handeln, und das sympathische System mobilisiert den Körper. Es wurde argumentiert, dass diese Ähnlichkeit entsteht, weil beide weitgehend von denselben Gehirnstrukturen gesteuert werden, insbesondere in dem Teil des Gehirns, der als Nucleus gigantocellularis bezeichnet wird.

Pharmakologie

Eine große Anzahl wichtiger Medikamente übt ihre Wirkung aus, indem sie mit Noradrenalin-Systemen in Gehirn und Körper interagieren. Ihre Verwendung umfasst die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schock und einer Vielzahl von psychischen Erkrankungen. Diese Medikamente sind unterteilt in: Sympathomimetika, die zumindest einige der vom sympathischen Nervensystem freigesetzten Wirkungen von Noradrenalin nachahmen oder verstärken; Im Gegensatz dazu blockieren Sympatholytika zumindest einige der Wirkungen. Diese beiden großen Gruppen haben unterschiedliche Verwendungszwecke, je nachdem, welche bestimmten Effekte verstärkt oder blockiert werden..

Norepinephrin selbst wird als sympathomimetisches Medikament eingestuft: Seine Wirkung bei intravenöser Injektion erhöht die Herzfrequenz und -stärke und verengt die Blutgefäße. Dies macht es sehr nützlich für die Behandlung von Rettungsdiensten, zu denen ein kritisch niedriger Blutdruck gehört. Das Überleben der Septikämie-Kampagne empfahl Noradrenalin als First-Line-Mittel bei der Behandlung von septischem Schock, der nicht auf eine mit Vasopressin und Adrenalin ergänzte Infusionstherapie anspricht. Die Verwendung von Dopamin ist nur auf sorgfältig ausgewählte Patienten beschränkt..

Betablocker

Dies sind sympatholytische Medikamente, die die Wirkung von Beta-adrenergen Rezeptoren blockieren und die Alpha-Rezeptoren kaum oder gar nicht beeinflussen. Sie werden manchmal zur Behandlung von Bluthochdruck, Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz eingesetzt. Neuere Untersuchungen haben jedoch ergeben, dass andere Arten von Arzneimitteln für diese Zwecke im Allgemeinen höher sind. Betablocker können jedoch eine gute Wahl für andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen sein, einschließlich Angina Pectoris und Marfan-Syndrom. Sie werden auch häufig zur Behandlung von Glaukomen eingesetzt, meist in Form von Augentropfen. Aufgrund ihrer Konsequenzen bei der Verringerung von Angstsymptomen und Zittern wurden sie manchmal von Künstlern, Sprechern und Sportlern verwendet, um Arbeitsangst zu verringern, obwohl sie für diesen Zweck nicht medizinisch zugelassen und vom Internationalen Olympischen Komitee verboten sind.

Die Nützlichkeit von Betablockern ist jedoch durch eine Reihe schwerwiegender Nebenwirkungen begrenzt, darunter eine Verlangsamung der Herzfrequenz, eine Senkung des Blutdrucks, Asthma und eine reaktive Hypoglykämie. Die negativen Auswirkungen können bei Menschen mit Diabetes besonders schwerwiegend sein..

Alpha-Blocker

Dies sind sympatholytische Medikamente, die die Wirkung von alpha-adrenergen Rezeptoren blockieren und die Beta-Rezeptoren kaum oder gar nicht beeinflussen. Zu dieser Gruppe gehörende Arzneimittel können jedoch in erster Linie sehr unterschiedliche Wirkungen haben, abhängig von der Tatsache, dass sie Alpha-1-Rezeptoren, Alpha-2-Rezeptoren oder beides blockieren. Alpha-2-Rezeptoren befinden sich, wie an anderer Stelle in diesem Artikel beschrieben, häufig auf Neuronen, die Noradrenalin freisetzen, selbst und wirken hemmend auf sie. Daher führt die Blockierung von Alpha-2-Rezeptoren in der Regel zu einer Erhöhung der Noradrenalinfreisetzung. Alpha-1-Rezeptoren befinden sich in der Regel auf Zielzellen und wirken stimulierend auf diese; Daher führt das Blockieren von Alpha-1-Rezeptoren normalerweise dazu, dass einige der Wirkungen von Noradrenalin blockiert werden. Arzneimittel wie Phentolamin, die auf beide Rezeptortypen wirken, können eine komplexe Kombination beider Wirkungen hervorrufen. In den meisten Fällen bezieht sich dies, wenn der Begriff "Alpha-Blocker" ohne Einschränkung verwendet wird, auf einen selektiven Alpha-1-Antagonisten.

Selektive Alpha-1-Blocker haben viele Verwendungsmöglichkeiten. Da eine ihrer Wirkungen darin besteht, die Muskeln im Blasenhals zu entspannen, werden sie häufig zur Behandlung von gutartiger Hyperplasie verwendet und helfen auch beim Ausstoßen von Steinen in der Blase. Alpha-Blocker können Menschen auch dabei helfen, ihre Nierensteine ​​weiterzugeben. Ihre Auswirkungen auf das Zentralnervensystem machen sie nützlich für die Behandlung von generalisierten Angststörungen, Panikstörungen und posttraumatischen Belastungsstörungen. Sie können jedoch erhebliche Nebenwirkungen haben, einschließlich der Senkung des Blutdrucks..

Einige Antidepressiva wirken teilweise als selektive Alpha-2-Blocker, aber das bekannteste Medikament in dieser Klasse ist Yohimbin, das aus der Rinde eines afrikanischen Yohimba-Baums extrahiert wird. Yohimbin wirkt als männlicher Potenzverstärker, aber seine Nützlichkeit für diesen Zweck wird durch schwerwiegende Nebenwirkungen, einschließlich Angstzuständen und Schlaflosigkeit, eingeschränkt. Eine Überdosierung kann zu einem gefährlichen Anstieg des Blutdrucks führen. Yohimbin ist in vielen Ländern, aber auch in den USA verboten, da es aus einer Pflanze extrahiert und nicht chemisch synthetisiert wird. Es wird in einer Apotheke als Nahrungsergänzungsmittel verkauft.

Alpha 2-Agonisten

Dies sind Sympathomimetika, die Alpha-2-Rezeptoren aktivieren oder ihre Wirkung verstärken. Da Alpha-2-Rezeptoren hemmend sind und viele von ihnen präsynaptisch auf Noradrenalin freisetzende Zellen wirken, besteht die kumulative Wirkung dieser Arzneimittel normalerweise darin, die Menge an freigesetztem Noradrenalin zu verringern. Medikamente dieser Gruppe, die in der Lage sind, in das Gehirn einzudringen, haben aufgrund ihrer hemmenden Wirkung auf den Ort des Flecks häufig einen starken Sedierungseffekt. Clonidin wird zum Beispiel zur Behandlung von Angststörungen und Schlaflosigkeit sowie zur sedierenden Sedierung bei Patienten verwendet, die kurz vor einer Operation stehen. Xylazin, ein weiteres Medikament in dieser Gruppe, ist ebenfalls ein starkes Beruhigungsmittel und wird häufig in Kombination mit Ketamin als Vollnarkotikum für die Veterinärchirurgie verwendet. In den USA wurde es nicht für die Anwendung beim Menschen zugelassen.

Stimulanzien und Antidepressiva

Es wird angenommen, dass diese Medikamente, die Haupteffekte, durch verschiedene Neurotransmittersysteme (Dopamin für Stimulanzien, Serotonin für Antidepressiva) vermittelt werden, aber viele von ihnen erhöhen auch den Noradrenalinspiegel im Gehirn. Amphetamin ist zum Beispiel ein Stimulans, das die Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin erhöht. Monoaminoxidasehemmer sind Antidepressiva, die den metabolischen Abbau von Noradrenalin sowie Serotonin hemmen. In einigen Fällen ist es schwierig, durch Noradrenalin vermittelte Wirkungen von Wirkungen zu unterscheiden, die mit anderen Mediatoren verbunden sind.

Krankheiten und Störungen

Eine Reihe wichtiger medizinischer Probleme sind mit einer Funktionsstörung des Noradrenalin-Systems in Gehirn und Körper verbunden.

sympathische Hyperaktivierung

Die Hyperaktivierung des sympathischen Nervensystems ist an sich kein anerkannter Zustand, aber ein wesentlicher Bestandteil einer Reihe von Zuständen sowie der möglichen Folgen der Einnahme von Sympathomimetika von Arzneimitteln. Dies verursacht eine charakteristische Reihe von Symptomen, einschließlich Schmerzen und Schmerzen, Herzklopfen, Bluthochdruck, Schwitzen, Herzklopfen, Angstzuständen, Kopfschmerzen, Blässe und einem Abfall des Blutzuckers. Wenn die sympathische Aktivität über einen längeren Zeitraum erhöht ist, kann dies zu Gewichtsverlust und anderen mit Stress verbundenen Körperveränderungen führen..

Zu den Erkrankungen, die zu einer sympathischen Hyperaktivierung führen können, gehören schwere Kopfverletzungen, Rückenmarksverletzungen, Herzinsuffizienz, Bluthochdruck, Nierenerkrankungen und verschiedene Arten von Stress.

Phäochromozytom

Phäochromozytome sind seltene Nebennierenmarkstumoren, die entweder durch genetische Faktoren oder durch bestimmte Krebsarten verursacht werden. Die Folge davon ist ein signifikanter Anstieg der Menge an Noradrenalin und Adrenalin wird ins Blut freigesetzt. Die offensichtlichsten Symptome sind sympathische Hyperaktivierung, einschließlich, aber nicht beschränkt auf einen Anstieg des Blutdrucks, der tödliche Werte erreichen kann. Die effektivste Behandlungsoption ist die chirurgische Entfernung des Tumors..

Stress

Stress bedeutet für einen Physiologen jede Situation, die die Wahrung der Stabilität des Körpers und seiner Funktionen gefährdet. Stress betrifft eine Vielzahl von Körpersystemen: Die beiden am häufigsten aktivierten sind die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse und das Noradrenalin-System, einschließlich des sympathischen Nervensystems und des auf den blauen Fleck zentrierten Systems im Gehirn. Viele Arten von Stressoren verursachen eine Zunahme der noradrenergen Aktivität, wodurch Gehirn und Körper mobilisiert werden, um der Bedrohung zu begegnen. Chronischer Stress kann, wenn er lange anhält, viele Körperteile schädigen. Ein wesentlicher Teil des Schadens ist auf die Auswirkungen der langsamen Freisetzung von Noradrenalin aus der allgemeinen Funktion von Noradrenalin in den Ressourcen des Direktors durch Wartung, Wiederherstellung und Reproduktion sowie auf die Systeme zurückzuführen, die für eine aktive Bewegung erforderlich sind. Folgen können Wachstumsstörungen (bei Kindern), Schlaflosigkeit, Libidoverlust, Magen-Darm-Probleme, Krankheitsresistenz, beeinträchtigte langsame Heilungsraten, Depressionen und erhöhte Suchtanfälligkeit sein.

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung ist eine psychische Erkrankung, die mit Problemen mit Aufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität verbunden ist. Die häufigste Behandlung ist die Verwendung von Stimulanzien wie Methylphenidat (Ritalin), deren Hauptwirkung darin besteht, den Dopaminspiegel im Gehirn zu erhöhen. Medikamente in dieser Gruppe erhöhen jedoch normalerweise auch den Noradrenalinspiegel im Gehirn, und es war schwierig festzustellen, ob diese Wirkungen beteiligt sind. in ihrer klinischen Bedeutung. Darüber hinaus gibt es substanzielle Hinweise darauf, dass viele Menschen mit dem ADHS-Biomarker eine veränderte Behandlung von Noradrenalin aufweisen. Mehrere Medikamente, deren Hauptwirkung auf Noradrenalin, einschließlich Guanfacin, Clonidin und Atomoxetin, wurden zur Behandlung von ADHS getestet, und es wurde festgestellt, dass die Wirkungen mit Stimulanzien vergleichbar sind.

Vegetatives Versagen

Verschiedene Erkrankungen, einschließlich Parkinson, Diabetes mellitus und sogenanntes reines autonomes Versagen, können zum Verlust von Norepinephrin-sekretierenden Neuronen im sympathischen Nervensystem führen. Die Symptome sind weit verbreitet, am schwerwiegendsten ist eine Abnahme der Herzfrequenz und ein extremer Abfall des Ruheblutdrucks, der es schwer betroffenen Menschen unmöglich macht, länger als ein paar Sekunden ohne Ohnmacht zu stehen. Die Behandlung kann Ernährungsumstellungen oder Medikamente umfassen..

Vergleichende Biologie und Evolution

Es wurde berichtet, dass Noradrenalin in einer Vielzahl von Tierarten vorkommt, einschließlich Protozoen, Lamellen und Knidarien (Quallen und verwandte Arten), jedoch nicht in Ctenophoren (Ctenophoren), deren Nervensystem sich stark von anderen Tieren unterscheidet. Es ist normalerweise im sekundären (Wirbeltiere usw.) vorhanden, aber auch im primären (Arthropoden, Mollusken, Plattwürmer, Nematoden, Annulus usw.) und wird durch Octopamin ersetzt, das eng mit dem chemisch eng verwandten Syntheseweg verwandt ist. Bei Insekten hat Octopamin Warn- und Aktivierungsfunktionen, die (zumindest annähernd) den Funktionen von Noradrenalin bei Wirbeltieren entsprechen. Es wurde argumentiert, dass sich Octopamin entwickelt hat, um Noradrenalin zu ersetzen, und nicht umgekehrt; Es wurde jedoch berichtet, dass das Nervensystem der Lanzette (primitive Chordaten) Octopamin, jedoch kein Noradrenalin enthält, was für diese Hypothese Schwierigkeiten bereitet.

Geschichte

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts entwickelten Walter Cannon, der die Idee eines sympathoadrenalen Systems zur Vorbereitung des Körpers auf Kampf und Flucht populär machte, und seine Kollegen Arturo Rosenblut die Theorie zweier Sympathine, Sympathin E (stimulierend) und Sympathin I (hemmend), die für diese Aktionen verantwortlich sind. Der belgische Pharmakologe Zenon Buck sowie Kanada und die Vereinigten Staaten, amerikanische Pharmakologen zwischen 1934 und 1938, schlugen vor, dass Noradrenalin ein sympathischer Überträger sein könnte. 1939 bestimmten German Blaschko und Peter Holtz unabhängig voneinander den Mechanismus der Biosynthese von Noradrenalin im Körper von Wirbeltieren. 1945 veröffentlichte Ulf von Euler den ersten einer Reihe von Artikeln, in denen die Rolle von Noradrenalin als Vermittler festgelegt wurde. Er zeigte das Vorhandensein von Noradrenalin in sympathisch innervierten Geweben und im Gehirn sowie Beweise dafür, dass er ein Sympathin von Cannon und Rosenbluth ist..