Ursachen und Folgen eines erhöhten Phosphorgehalts im Blut

Calciumstoffwechsel

Die Funktionen von Kalzium im Körper umfassen:

Strukturell (Knochen, Zähne);

· Signal (intrazellulärer sekundärer Botenvermittler);

Enzymatisch (Coenzym der Gerinnungsfaktoren);

Neuromuskulär (Kontrolle der Erregbarkeit, Zuordnung von Neurotransmittern, Initiierung der Muskelkontraktion).

Die Hauptrolle im Kalziumstoffwechsel im menschlichen Körper spielt das Knochengewebe. In Knochen besteht Calcium aus Phosphaten - Ca3 (PO4) 2 (85%), Carbonaten - CaCO3 (10%), Salzen organischer Säuren - Zitronensäure und Milchsäure (ca. 5%). Außerhalb des Skeletts befindet sich Kalzium in der extrazellulären Flüssigkeit und fehlt praktisch in den Zellen. Die Zusammensetzung der dichten Knochenmatrix enthält zusammen mit Kollagen Calciumphosphat, eine kristalline Mineralverbindung in der Nähe von Hydroxylapatit Ca10 (PO4) 6 (OH) 2. Einige der Ca2 + -Ionen werden durch Mg2 + -Ionen ersetzt, ein kleiner Teil der OH– -Ionen wird durch Fluorionen ersetzt, die die Knochenstärke erhöhen. Die mineralischen Bestandteile des Knochengewebes befinden sich in einem chemischen Gleichgewicht mit Calcium- und Serumphosphationen. Knochengewebezellen können die Ablagerung oder umgekehrt die Auflösung von Mineralbestandteilen mit lokalen Änderungen des pH-Werts, der Konzentration von Ca2 +, NRO42- -Ionen und Chelatverbindungen beschleunigen (D. Metzler, 1980). Der Körper eines Erwachsenen enthält 1-2 kg Kalzium, von denen 98% Teil des Skeletts sind (A. White et al., 1981). Es macht etwa 2% des Körpergewichts aus (etwa 30 Mol). Im Blut beträgt der Calciumspiegel 9-11 mg / 100 ml (2,2-2,8 mmol / l), in der extrazellulären Flüssigkeit etwa 20 mg / 100 ml. Die Regulation des Calciumstoffwechsels zwischen extra- und intrazellulärer Flüssigkeit erfolgt durch das Nebenschilddrüsenhormon Calcitonin, 1,25-Dioxycholecalciferol. Mit einer Abnahme der Calciumionenkonzentration nimmt die Sekretion des Nebenschilddrüsenhormons (PTH) zu, und Osteoklasten erhöhen die Auflösung der in den Knochen enthaltenen Mineralverbindungen. PTH erhöht gleichzeitig die Reabsorption von Ca2 + -Ionen in den Nierentubuli. Infolgedessen steigt der Kalziumspiegel im Blutserum an. Mit zunehmendem Gehalt an Calciumionen wird Calcitonin ausgeschieden, wodurch die Konzentration an Ca2 + -Ionen aufgrund der Calciumablagerung infolge der Osteoblastenaktivität verringert wird. Vitamin D ist am Regulationsprozess beteiligt und wird für die Synthese von Kalzium-bindenden Proteinen benötigt, die für die Absorption von Ca2 + -Ionen im Darm und deren Reabsorption in den Nieren erforderlich sind. Die konstante Aufnahme von Vitamin D ist für den normalen Verlauf von Verkalkungsprozessen notwendig. Thyroxin, Androgene, die den Gehalt an Ca2 + -Ionen erhöhen, und Glukokortikoide, die ihn reduzieren, können eine Änderung des Kalziumspiegels im Blut verursachen. Ca2 + -Ionen binden viele Proteine, einschließlich einiger Proteine ​​des Blutgerinnungssystems. Proteine ​​des Gerinnungssystems enthalten Calciumbindungsstellen, deren Bildung von Vitamin K abhängt.

In Lebensmitteln kommt Kalzium hauptsächlich in Form von Kalziumphosphat vor, das vom Körper aufgenommen wird. In der Natur kommt Calcium in Form von Carbonat, Oxalat, Tartrat, Phytinsäure (in Getreide) vor..

Ein Calciummangel im Körper ist häufig mit einer geringen Löslichkeit der meisten seiner Salze verbunden..

Die Autoren führen die schlechte Löslichkeit von Calciumsalzen auf die Verkalkung der Arterienwände, die Bildung von Steinen in der Gallenblase, im Nierenbecken und in den Tubuli zurück.

Calciumphosphate sind im Mageninhalt leicht löslich. Die maximale Calciumaufnahme erfolgt im proximalen Dünndarm und nimmt im distalen ab.

Der Anteil der Kalziumaufnahme ist bei Kindern (im Vergleich zu Erwachsenen), bei schwangeren und stillenden Frauen signifikanter. Die Calciumaufnahme nimmt mit zunehmendem Alter mit einem Mangel an Vitamin D ab.

Das Plasma enthält Fraktionen von proteingebundenem (nicht diffundierendem) Calcium (0,9 mmol / l) und diffundierend: ionisiert (1,1-1,4 mmol / l) und nicht ionisiert (0,35 mmol / l). Ionisiertes Calcium ist biologisch aktiv, dringt durch Membranen in Zellen ein, die nichtionisierte Form ist an Proteine ​​(Albumin), Kohlenhydrate und andere Verbindungen gebunden. In den Zellen ist die Konzentration an freiem Kalzium gering. Die Gesamtkonzentration an Ca2 + -Ionen im Zytoplasma von Erythrozyten beträgt also etwa 3 μM, von denen weniger als 1 μM auf freie Ionen fallen. Der Konzentrationsgradient von Calciumionen auf verschiedenen Seiten der Membran (von 102 bis 105) wird unter Verwendung einer Calciumpumpe aufrechterhalten. Eine sehr langsame Rückwärtsdiffusion von Ionen in die Zelle widersteht dem Pumpenbetrieb. Ca2 + bezieht sich auf sekundäre Botenstoffe - intrazelluläre Substanzen, deren Konzentration durch Hormone, Neurotransmitter und extrazelluläre Signale gesteuert wird. Der niedrige Kalziumspiegel in den Zellen wird durch Kalziumpumpen (Kalzium-ATPase) und Natrium-Kalzium-Austauscher unterstützt. Eine hohe Aktivierung von Mg2 + -, Ca2 + -ATPase ist mit Konformationsänderungen in der Calciumpumpe verbunden, die zur Übertragung von Ca2 + führen. Ein starker Anstieg des Calciumgehalts in der Zelle tritt auf, wenn Calciumkanäle oder intrazelluläre Calciumdepots geöffnet werden (die Konzentration steigt in einer nicht stimulierten Zelle bei 10-100 nM auf 500-1000 nM). Die Öffnung von Kanälen kann durch Depolarisation von Membranen, die Wirkung von Signalsubstanzen, Neurotransmittern (Glutamat, ATP), sekundären Botenstoffen (Inositol-1,4,5-triphosphat, cAMP) verursacht werden (Y. Kolman, K. G. Rem, 2000). Der Kalziumspiegel in den Zellen steigt (5-10-fach) in Form von kurzfristigen Schwankungen an (hohe Kalziumkonzentrationen wirken zytotoxisch). Es gibt eine große Anzahl von Proteinen in den Zellorganellen und im Zytoplasma von Zellen, die Calcium binden und als Puffer wirken können. Die Wirkung von Kalzium wird durch "Kalziumsensoren" - spezielle Kalzium-bindende Proteine ​​- Annexin, Calmodulin, Troponin vermittelt. Calmodulin ist in allen Zellen vorhanden und geht bei Bindung von vier Calciumionen in eine aktive Form über, die mit Proteinen interagieren kann. C2 + beeinflusst die Aktivität von Enzymen, Ionenpumpen und Zytoskelettkomponenten aufgrund der Aktivierung von Calmodulin.

Hypoalbuminämie beeinflusst nicht den Gehalt an ionisiertem Kalzium, das in einem engen Bereich variiert und dadurch die normale Funktion des neuromuskulären Systems sicherstellt. Mit zunehmendem pH-Wert steigt der Anteil an gebundenem Calcium. Bei der Alkalose dissoziieren Wasserstoffionen vom Albuminmolekül, was zu einer Abnahme der Calciumionenkonzentration führt. Dies kann klinische Symptome einer Hypokalzämie verursachen, obwohl die Konzentration des Gesamtcalciums im Plasma nicht verändert wird. Das entgegengesetzte Bild (ein Anstieg der Calciumionenkonzentration im Plasma) wird bei akuter Azidose beobachtet. Globuline binden auch Kalzium, wenn auch in geringerem Maße als Albumin.

Die Komponenten der Regulation von Calcium im Plasma umfassen:

· Skelett (Kalziumreservoir);

· Ausscheidung von Kalzium durch den Darm mit Galle;

· Nebenschilddrüsenhormon Calcitonin (ihre Sekretion wird durch den Kalziumspiegel im Plasma bestimmt);

Der extrazelluläre Kalziumpool wird ungefähr 33 Mal während des Tages aktualisiert (W. J. Marshall, 2002) und durch die Nieren, den Darm und die Knochen geleitet. Und selbst eine kleine Änderung eines dieser Flüsse hat einen signifikanten Einfluss auf die Calciumkonzentration in der extrazellulären Flüssigkeit, einschließlich des Blutplasmas. Kalzium, das Teil der Geheimnisse des Verdauungstrakts ist, wird zusammen mit Kalzium aus der Nahrung teilweise resorbiert.

Calcium-Stoffwechselstörungen gehen mit Phosphat-Stoffwechselstörungen einher und manifestieren sich klinisch in Veränderungen des Skeletts und neuromuskulärer Reizbarkeit.

Es wird eine umgekehrte Beziehung zwischen dem Gehalt an Kalzium und Phosphor im Blutserum beobachtet (ein gleichzeitiger Anstieg wird bei Hyperparathyreoidismus beobachtet, ein Rückgang - bei Rachitis bei Kindern). Bei einem hohen Phosphorgehalt in Lebensmitteln im Magen-Darm-Trakt entsteht nicht resorbierbares tribasisches Calciumphosphat. Der tägliche Kalziumbedarf eines Erwachsenen beträgt 20-37,5 mmol (0,8-1,5 g), doppelt so viel bei schwangeren und stillenden Frauen (M. A. Bazarnova et al., 1986). Täglich gelangen 35 mmol Kalzium in den Nahrungskanal, aber nur die Hälfte wird absorbiert, 50-mal langsamer als Natrium, aber intensiver als Eisen, Zink, Mangan. Die Resorption erfolgt im Dünndarm (maximal im Zwölffingerdarm 12). Calciumgluconat und Calciumlactat werden am besten absorbiert. Eine optimale Absorption wird bei pH = 3,0 beobachtet. Calcium verbindet sich mit Fett- und Gallensäuren und gelangt über die Pfortader in die Leber. Vitamin D fördert den Transport durch die Membran der Enterozyten ins Blut. Die Absorption nimmt mit einem Mangel an Phosphaten ab (das Calcium / Phosphor-Verhältnis ist wichtig). Die Absorption wird durch die Konzentration von Na +, die Aktivität von alkalischer Phosphatase, Mg2 + -, Ca2 + -ATPase und den Gehalt an Calcium-bindendem Protein beeinflusst. Normalerweise wird Kalzium über den Darm ausgeschieden. Jeden Tag werden etwa 25 mmol Ca2 + von den Speichel-, Magen- und Bauchspeicheldrüsen in den Verdauungskanal ausgeschieden (M. A. Bazarnova et al., 1986). Die Ausscheidung von Kalzium über den Kot bleibt auch bei einer kalziumfreien Ernährung (als Teil der Galle) bestehen. In den Nieren werden pro Tag etwa 270 mmol Ca2 + gefiltert. 90% des in den Nieren gefilterten Kalziums wird resorbiert, daher wird es im Allgemeinen ein wenig im Urin ausgeschieden (die Ausscheidung nimmt mit zunehmender Kalziumkonzentration im Blut zu und führt zur Bildung von Nierensteinen). Die tägliche Ausscheidung reicht von 1,5 bis 15 mmol und hängt vom Tagesrhythmus (maximal morgens), den Hormonen, dem Säure-Base-Zustand und der Art der Nahrung ab (Kohlenhydrate verbessern die Kalziumausscheidung). Wenn das Mineralskelett der Knochen resorbiert wird, nimmt die Calciumresorption ab. Knochen sind ein Reservoir an Kalzium: Bei Hypokalzämie kommt Kalzium aus den Knochen und im Gegensatz dazu lagert es sich bei Hyperkalzämie im Skelett ab.

Calciumionen sind für viele Prozesse wichtig:

· Durchlässigkeit von Zellmembranen;

· Die Aktivität vieler Enzyme und die Lipidperoxidation.

Die Hauptquellen für Kalzium sind Milch, Milchprodukte (Hüttenkäse, Hartkäse), Fisch, Eier. Es ist auch in grünem Gemüse, Nüssen gefunden. Eine der Kalziumquellen ist Trinkwasser (in 1 Liter bis zu 350-500 mg). 10-30% Calcium werden mit Trinkwasser versorgt (V. I. Smolyar, 1991). Die Bioverfügbarkeit von Kalzium wird durch fermentierte Milchprodukte, tierische Proteine ​​verbessert und durch Ballaststoffe, Alkohol, Koffein, überschüssiges Fett (es entstehen unlösliche Verbindungen), Phosphate und Oxalate verringert. Der erhöhte Gehalt an Magnesium und Kalium in Lebensmitteln hemmt die Aufnahme von Kalzium: Sie konkurrieren mit Kalzium um Gallensäuren. Vitamin D-Präparate fördern die Kalziumaufnahme. Bei der Behandlung von Osteoporose ist es zusammen mit der Ernennung von Kalziumpräparaten erforderlich, den Mangel an Proteinen, Kalziferol und Vitaminen auszugleichen.

Hyperkalzämie ist das Ergebnis einer erhöhten Kalziumaufnahme in die extrazelluläre Flüssigkeit aus resorbierbarem Knochengewebe oder aus Nahrungsmitteln unter Bedingungen einer verminderten Nierenresorption. Die häufigste Ursache für Hyperkalzämie (90% der Fälle) ist primärer Hyperparathyreoidismus, maligne Neoplasien. Oft ist eine Hyperkalzämie klinisch nicht erkennbar. Seltene Ursachen für Hyperkalzämie sind (W. Clatter, 1995) granulomatöse Erkrankungen (einschließlich Sarkoidose), Hypervitaminose D, Thyreotoxikose, die Verwendung von Thiaziddiuretika, Lithiumpräparate, Milch-Alkali-Syndrom, verlängerte Immobilität, erbliche hypokalziurische Hyperkalzämie und Nierenerkrankungen. Die klinischen Symptome einer Hyperkalzämie umfassen:

Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen (entwickelt Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür, Pankreatitis), Verstopfung;

Schwäche, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Muskelschwäche;

· Persönlichkeitsveränderungen, verminderte Konzentration, Schläfrigkeit, Koma;

Arrhythmien, Verkürzung des Q-T-Intervalls im EKG;

Nephrokalzinose, Nierensteine, Verkalkung von Blutgefäßen, Hornhaut;

Polyurie, Dehydration, Nierenversagen.

Die häufigste Ursache für eine Abnahme des gesamten Serumcalciums ist eine Hypoalbuminämie..

Der Kalziumstoffwechsel im Körper wird nicht gestört, wenn der Gehalt an freiem Kalzium innerhalb normaler Grenzen liegt. Die Konzentration an freiem Kalzium im Serum nimmt mit Hypoparathyreoidismus, Resistenz gegen Nebenschilddrüsenhormon (Pseudohypoparathyreoidismus), Vitamin D-Mangel, Nierenversagen, schwerer Hypomagnesiämie, Hypermagnesiämie, akuter Pankreatitis, Skelettmuskelnekrose, Rhabdomyolyse, Zerfall und Zerfall ab. Die klinischen Manifestationen einer Hypokalzämie umfassen: Parästhesie, Taubheit, Muskelkrämpfe, Krampf des Kehlkopfes, Verhaltensabweichungen, Stupor, positive Symptome von Hvostek und Trousseau, Verlängerung des Q-T-Intervalls im EKG, Katarakt. Eine mäßige Hypokalzämie kann asymptomatisch sein..

Hypercalciurie entwickelt sich mit erhöhtem Kalziumkonsum mit der Nahrung, einer Überdosis Vitamin D (erhöhte Resorption im Darm), tubulären Störungen (idiopathische Hypercalciurie, renale tubuläre Azidose), mit erhöhtem Knochenzerfall (Myelom, Knochentumoren, Phosphatdiabetes, Osteoporose)..

Hypocalciurie wird mit Hypoparathyreoidismus, Hypovitaminose D, Hypokalzämie und verminderter glomerulärer Filtration beobachtet.

Die Rolle von Phosphor im menschlichen Körper

Der erwachsene Körper enthält etwa 670 g Phosphor (1% des Körpergewichts), der für die Knochenbildung und den zellulären Energiestoffwechsel notwendig ist. 90% des Phosphors befinden sich wie Kalzium im Skelett - Knochen und Zähnen (M. A. Bazarnova et al., 1986). Zusammen mit Kalzium bilden sie die Basis für Knochenfeststoffe. In Knochen wird Phosphor durch schwerlösliches Calciumphosphat (2/3) und lösliche Verbindungen (1/3) dargestellt. Der größte Teil des verbleibenden Phosphors befindet sich in den Zellen, 1% - in der extrazellulären Flüssigkeit. Daher erlaubt uns der Phosphorgehalt im Blutserum nicht, seinen Gesamtgehalt im Körper zu beurteilen.

Phosphate sind die Strukturelemente des Knochengewebes und beteiligen sich am Energietransfer in Form von makroergischen Bindungen (ATP, ADP, Kreatinphosphat, Guaninphosphat und andere). Phosphor und Schwefel sind zwei Elemente im menschlichen Körper, die Teil verschiedener makroergischer Verbindungen sind. Unter Beteiligung von Phosphorsäure werden Glykolyse, Glykogenese und Fettstoffwechsel durchgeführt. Phosphor ist Teil der Struktur von DNA und RNA und liefert die Proteinsynthese. Er ist an der oxidativen Phosphorylierung beteiligt, durch die ATP gebildet wird, an der Phosphorylierung bestimmter Vitamine (Thiamin, Pyridoxin und andere). Phosphor ist auch wichtig für die Funktion des Muskelgewebes (Skelettmuskel und Herzmuskel). Anorganische Phosphate sind Teil der Puffersysteme von Plasma und Gewebeflüssigkeit. Phosphor aktiviert die Absorption von Calciumionen im Darm. Der tägliche Bedarf an Phosphor beträgt 30 mmol (900 mg), bei schwangeren Frauen steigt er während der Stillzeit um 30-40% - zweimal (M. A. Bazarnova et al., 1986). Nach V. I. Smolyar (1991) beträgt der Phosphorbedarf bei Erwachsenen 1600 mg pro Tag, bei Kindern 1500 bis 1800 mg pro Tag.

Phosphor gelangt mit pflanzlicher und tierischer Nahrung in Form von Phospholipiden, Phosphoproteinen und Phosphaten in den menschlichen Körper.

Pflanzenprodukte (insbesondere Hülsenfrüchte) enthalten viel Phosphor, ihre Verdaulichkeit ist jedoch gering. Eine wichtige Quelle dafür ist Fleisch und Fisch. Im Magen und Darm wird Phosphorsäure von organischen Verbindungen abgespalten. Die Aufnahme von 70-90% Phosphor erfolgt im Dünndarm. Es hängt von der Phosphorkonzentration im Darmlumen und der Aktivität der alkalischen Phosphatase ab (ihre Hemmung verringert die Absorption von Phosphor). Die Aktivität der alkalischen Phosphatase erhöht Vitamin D, während die Phosphatabsorption das Nebenschilddrüsenhormon erhöht. Absorbierter Phosphor gelangt in die Leber, ist an Phosphorylierungsprozessen beteiligt, wird teilweise in Form von Mineralsalzen abgelagert, die dann auf das Blut übertragen und von Knochen- und Muskelgewebe verwendet werden (Kreatinphosphat wird synthetisiert). Der normale Verlauf der Ossifikation unter Beibehaltung einer normalen Knochenstruktur hängt vom Austausch von Phosphaten zwischen Blut und Knochengewebe ab.

Im Blut liegt Phosphor in Form von vier Verbindungen vor: anorganisches Phosphat, organische Phosphorester, Phospholipide und freie Nukleotide. Anorganischer Phosphor im Blutplasma liegt in Form von Orthophosphaten vor, seine Konzentration im Serum wird jedoch direkt geschätzt (1 mg% Phosphor = 0,32 mmol / l Phosphat). Es dringt durch halbundurchlässige Membranen ein, wird in den Nierenglomeruli gefiltert. Die Konzentration an anorganischem Pyrophosphat im Blutplasma beträgt 1-10 μmol / l. Der Gehalt an anorganischem Phosphor im Blutplasma von Erwachsenen beträgt 3,5-4 mg Phosphor / 100 ml, ist bei Kindern (4-5 mg / 100 ml) und bei Frauen nach den Wechseljahren etwas höher. Plasma enthält auch Hexosephosphate, Triosephosphate und andere. Das Skelett ist ein Reservoir an anorganischem Phosphor: Mit abnehmendem Gehalt im Plasma kommt es aus dem Skelett und lagert sich umgekehrt mit zunehmender Konzentration im Plasma im Skelett ab. Es wird empfohlen, die Phosphorkonzentration im Blutserum auf nüchternen Magen zu bestimmen: Phosphorreiche Lebensmittel erhöhen sie und Kohlenhydrate, Glukoseinfusionen - sie werden reduziert. Phosphor wird in Form von Calciumphosphat über Darm und Nieren ausgeschieden. 2/3 der löslichen mono- und disubstituierten Phosphate von Natrium und Kalium sowie 1/3 der Calcium- und Magnesiumphosphate werden im Urin ausgeschieden. Pro Tag werden ca. 208 mmol Phosphat in die Nieren gefiltert, 16-26 mmol werden ausgeschieden. Das Verhältnis von mono- und disubstituierten Phosphorsalzen hängt vom Säure-Base-Zustand ab. Bei Azidose werden monosubstituierte Phosphate 50-mal häufiger ausgeschieden als disubstituierte. Bei der Alkalose werden disubstituierte Phosphatsalze intensiv gebildet und sekretiert..

Nebenschilddrüsenhormon reduziert den Phosphorspiegel im Blutserum, hemmt dessen Reabsorption im proximalen und distalen Tubulus und erhöht die Ausscheidung im Urin. Calcitonin hat eine hypophosphatämische Wirkung, reduziert die Reabsorption und verbessert die Ausscheidung. 1,25 (OH) 2D3 verbessert die Absorption von Phosphat im Darm, erhöht den Blutspiegel und fördert die Fixierung von Calciumphosphorsalzen durch Knochengewebe. Insulin stimuliert die Aufnahme von Phosphat in die Zellen und reduziert dadurch dessen Gehalt im Blutserum. Wachstumshormon erhöht die Phosphatresorption, Vasopressin erhöht die Ausscheidung.

Der Austausch von Phosphor und Kalzium ist eng miteinander verbunden. Es wird angenommen (V. I. Smolyar, 1991), dass das Verhältnis zwischen Phosphor und Calcium von 1: 1-1,5 für die gemeinsame Assimilation aus der Nahrung optimal ist. Hyperkalzämie, die die Sekretion von Nebenschilddrüsenhormon reduziert, stimuliert die Reabsorption von Phosphaten. Phosphat kann sich mit Kalzium verbinden und zu Kalziumablagerungen in Geweben und Hypokalzämie führen.

Bei Verletzung des Phosphorstoffwechsels wird eine Zunahme und Abnahme seines Blutes festgestellt. Hyperphosphatämie wird häufig bei Nierenversagen beobachtet und tritt bei Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus, Rhabdomyolyse, Tumorverfall, metabolischer und respiratorischer Azidose auf. Hyperphosphatämie hemmt die Hydroxylierung von 25-Hydroxycalciferol in den Nieren. Eine mäßige Hypophosphatämie ist nicht mit signifikanten Konsequenzen verbunden. Eine schwere Hypophosphatämie (weniger als 0,3 mmol / l (1 mg%) geht mit einer Funktionsstörung der roten Blutkörperchen, der weißen Blutkörperchen, einer Muskelschwäche (beeinträchtigte ATP-Bildung, 2,3-Diphosphoglycerat) einher, die bei Alkoholmissbrauch und Entzugssymptomen, Atemalkalose und Malabsorption in beobachtet wird Darm, Einnahme von Phosphatbindemitteln, Wiederaufnahme der Mahlzeiten nach Hunger, übermäßiges Essen, schwere Verbrennungen, Behandlung von diabetischer Ketoazidose (W. Clatter, 1995) Bei diabetischer Ketoazidose ist Hypophosphatämie kein Zeichen für eine Erschöpfung der Phosphatspeicher. Mäßige Hypophosphatämie (1,0-2, 5 mg%) können bei Glukoseinfusion, Vitamin-D-Mangel in der Nahrung oder einer Abnahme der Absorption im Darm, bei Hyperparathyreoidismus, akuter tubulärer Nekrose, nach Nierentransplantation, bei erblicher Hypophosphatämie, Fanconi-Syndrom, paraneoplastischer Osteomalazie und einer Zunahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens beobachtet werden. Alkalose kann Hypophosphatämie verursachen und die Aktivität von Phosphofructokinase und o stimulieren die Bildung von phosphorylierten Glykolyse-Zwischenprodukten. Chronische Hypophosphatämie führt zu Rachitis und Osteomalazie.

Hypophosphatämie äußert sich in Appetitlosigkeit, Unwohlsein, Schwäche, Parästhesien in den Extremitäten und Knochenschmerzen. Hypophosphaturie wird bei Osteoporose, hypophosphatämischer Nierenrachitis, Infektionskrankheiten, akuter gelber Leberatrophie, verminderter glomerulärer Filtration, erhöhter Phosphorreabsorption (mit PTH-Hyposekretion) beobachtet..

Hyperphosphaturie wird mit erhöhter Filtration und verringerter Reabsorption von Phosphor (Rachitis, Hyperparathyreoidismus, tubuläre Azidose, Phosphatdiabetes), Hyperthyreose, Leukämie, Vergiftung mit Schwermetallsalzen, Benzol, Phenol beobachtet.

Homöostase von Kalzium und Phosphat

Hypokalzämie stimuliert die Sekretion von Nebenschilddrüsenhormon und erhöht dadurch die Produktion von Calcitriol. Infolgedessen nimmt die Mobilisierung von Kalzium und Phosphaten aus Knochen zu und ihr Eintritt aus dem Darm. Überschüssiges Phosphat wird im Urin ausgeschieden (PTH hat eine phosphaturische Wirkung), und die Calcium-Reabsorption in den Nierentubuli nimmt zu, und seine Konzentration im Blut normalisiert sich. Eine Hypophosphatämie geht nur mit einer erhöhten Sekretion von Calcitriol einher. Eine Erhöhung der Plasmakonzentration durch Calcitriol führt zu einer Verringerung der Sekretion von Nebenschilddrüsenhormon. Hypophosphatämie führt zu einer Stimulierung der Absorption von Phosphat und Kalzium im Darm. Überschüssiges Kalzium wird im Urin ausgeschieden, da Kalzitriol die Kalziumresorption in geringem Maße erhöht (im Vergleich zu PTH). Infolge der beschriebenen Prozesse wird die normale Phosphatkonzentration im Blutplasma unabhängig von der Calciumkonzentration wiederhergestellt.