Hypokalzämie

DEFINITION, ÄTHIOLOGIE UND PATHOGENESE

Verminderte Plasmakalziumkonzentration (Gründe:

1) unzureichende Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung;

2) beeinträchtigte Absorption von Kalzium aus dem Verdauungstrakt - ein Syndrom der beeinträchtigten Absorption und Absorption (Malabsorption und Unterernährung), Vitamin D-Mangel;

3) übermäßige Anreicherung von Kalzium in Weichteilen und Knochen - akute Pankreatitis, das Syndrom "hungriger Knochen" nach Resektion der Nebenschilddrüsen, Hyperphosphatämie, Bisphosphonate, Fluoridvergiftung, Foscarnet;

4) übermäßiger Kalziumverlust im Urin - Verwendung von Schleifendiuretika, Mangel oder Resistenz gegen PTH, tubuläre Azidose;

5) absoluter oder relativer Mangel an Vitamin D - beeinträchtigte 25-Hydroxylierung von Vitamin D bei Patienten mit parenchymaler Lebererkrankung, beeinträchtigte 1α-Hydroxylierung von 25 (OH) D 3 bei Patienten mit akutem oder chronischem Nierenversagen, unzureichende Aufnahme von Vitamin D aus dem Verdauungstrakt (Zöliakie), obstruktiver Ikterus, Mangel an Pankreasenzymen), erhöhte Inaktivierung von Vitamin D bei Patienten, die bestimmte Antiepileptika (Derivate von Hydantoin und Barbitursäure) einnehmen, Hyperphosphatämie und Tumorzerfallssyndrom;

6) PTH-Mangel - Hypoparathyreoidismus;

7) Gewebsresistenz gegen PTH - Pseudohypoparathyreoidismus.

Pseudohypokalzämie - eine falsch niedrige Plasmakalziumkonzentration aufgrund des Vorhandenseins eines Gadolinium enthaltenden radiologischen Kontrasts im Blut.

Intrazelluläres und extrazelluläres Calcium ist für viele enzymatische Reaktionen von großer Bedeutung und spielt auch eine regulatorische Rolle bei den grundlegenden Vitalfunktionen (z. B. Blutgerinnung, Übertragung der Erregung durch das Nervensystem, Muskelkontraktion usw.)..

Klinische Symptome sind das Ergebnis eines Mangels an ionisiertem (biologisch aktivem) Kalzium und vor allem eine Folge einer Funktionsstörung des Nervensystems und des neuromuskulären Systems. Hypokalzämie manifestiert sich durch Tetanie oder deren Äquivalente. Ein Tetanie-Anfall ist gekennzeichnet durch Taubheit und symmetrische tonische Kontraktionen der Muskeln der Hände (der „Geburtsarm“), dann der Unterarme und Schultern des Gesichts (Augenlidkrampf, Karpfenlippen), der Brust und der unteren Extremitäten (Equinovarus-Deformation) mit Bewahrung des Bewusstseins. Versteckte Tetanie wird erkannt: Das Chvostek-Symptom (Kontraktion der Gesichtsmuskeln nach einem Hammerschlag auf den Gesichtsnerv ≈2 cm vor dem Ohrläppchen, knapp unterhalb des Jochbogens), Trussos Symptom ("Geburtshelferarm" nach 3-minütigem Zusammendrücken der Schulter mit einer Manschette des Blutdruckmessers, 20 Minuten lang aufgeblasen mmHg über dem systolischen Druck) sowie die Fähigkeit, durch Hyperventilation einen Tetanieanfall zu verursachen. Die Äquivalente der Tetanie sind Augenlidkrampf, Photophobie, Diplopie, Krampf des Kehlkopfmuskels, Bronchospasmus (Asthmaanfall), Krampf der Koronararterien (Angina pectoris), Bauch (Bauchschmerzen), peripherer (Raynaud-Pseudosyndrom) oder zerebraler (Migräneanfall, vorübergehender Bewusstseinsverlust). Im EKG ist eine verlängerte QT zu sehen (als Ergebnis einer Dehnung von ST). Chronische Hypokalzämie ist oft asymptomatisch, wenn die Konzentration an ionisiertem Calcium normal oder praktisch normal ist..

Basierend auf der Plasmakalziumkonzentration 1. Zunächst sollte die Grunderkrankung behandelt werden.

2. Symptomatische Hypokalzämie (Tetanie) → Geben Sie intravenös 1000–2000 mg in 5% iger Glucoselösung oder 0,9% iger Natriumchloridlösung für 10–20 Minuten (10–20 ml 10% ige Lösung) Calciumgluconat oder Calciumchlorid ein. Wiederholen Sie die Injektionen, wenn die Symptome wieder auftreten. Die Korrektur der Hypokalzämie kann durch kontinuierliche iv-Infusion von Calciumgluconat fortgesetzt werden. Dazu werden 5,5 g Calciumgluconat (55 ml 10% ige Calciumgluconatlösung; entspricht 500 mg Calciumelementar) in 500 ml 5% iger wässriger Glucoselösung oder 0,9% iger verdünnt Natriumchlorid. Die wie folgt hergestellte Lösung enthält 1 mg Calciumelement in 1 ml Lösung. Die anfängliche Infusionsrate beträgt 0,5 ml / kg Körpergewicht. Überwachen Sie den Gehalt an ionisiertem Calcium alle 4 bis 6 Stunden (bei Menschen mit Hypoalbuminämie bestimmen Sie das ionisierte Calcium). Beginnen Sie gleichzeitig mit der oralen Behandlung mit Kalzium und Vitamin D. Eine anhaltende symptomatische Hypokalzämie kann durch eine Hypomagnesiämie verursacht werden..

3. Chronische Hypokalzämie, deren Ursache nicht beseitigt werden kann → Kalzium 1000–3000 mg / Tag. p / o in Form von Calciumcarbonat oder Calciumacetat sowie Vitamin D, üblicherweise in Form von aktiven Metaboliten - Alfacalcidol oder Calcitriol, 0,5–2 μg / Tag. Überwachen Sie regelmäßig Kalziumämie oder Kalziumurie (Hyperkalzurie ist das erste Symptom einer übermäßig intensiven Behandlung)..

4. Hypokalzämie zum Beispiel durch übermäßigen Kalziumverlust im Urin → Thiaziddiuretika. Hydrochlorothiazid oral 25–50 mg / Tag. als Zusatztherapie (Reduzierung der Kalikurie).

Hypokalzämie (Kalziummangel) - Behandlung

Hypokalzämie [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Die auffälligsten Symptome einer Hypokalzämie sind Manifestationen einer erhöhten neuromuskulären Reizbarkeit - Parästhesie und Tetanie (tonische Muskelkrämpfe, Laryngospasmus usw.); epileptische Anfälle sind möglich. Einige Ursachen für Hypokalzämie werden unten diskutiert..

Eine Hypokalzämie entwickelt sich schnell bei gleichzeitigem Mangel an Kalzium und Vitamin D. Diese Kombination tritt bei Malabsorption im Darm sowie bei unvollständiger Ernährung auf. Eine Hypokalzämie bei Malabsorption geht mit einer Abnahme der Plasmaspiegel von Phosphat, Gesamtprotein und Magnesium einher. Magnesiummangel verschlimmert die Hypokalzämie aufgrund einer Schwächung der Wirkungssekretion und von Parathyroidin (Parathyroidhormon, PTH). Hypokalzämie stimuliert die Sekretion von PTH, was die Knochenerneuerung beschleunigt und den Kalziumfluss von den Knochen ins Blut erhöht. Bei Kindern führt eine Malabsorption von Kalzium oder eine unzureichende Aufnahme von Kalzium normalerweise zur Entwicklung von Rachitis mit einer Abnahme der Calcium- und Phosphatkonzentrationen im Plasma..

Hypoparathyreoidismus entwickelt sich am häufigsten nach Operationen am Hals, insbesondere an der Schilddrüse, kann aber auch genetischer oder autoimmuner Natur sein. Eine Hypokalzämie mit Hypoparathyreoidismus geht mit einer Hyperphosphatämie einher, da die Wirkung von Parathyreoidin (Nebenschilddrüsenhormon) auf die Phosphatresorption in den Nieren abgeschwächt ist. Bei Hypoparathyreoidismus treten Katarakte, Papillenstauungen und Verkalkungen der Basalkerne häufiger auf als bei Hypokalzämie anderen Ursprungs. Pseudohypoparathyreoidismus ist durch multiple somatische Störungen und eine mangelnde Reaktion auf exogenes PTH gekennzeichnet. Zu den für Pseudohypoparathyreoidismus charakteristischen Veränderungen des Aussehens gehören ein mondförmiges Gesicht, Kleinwuchs, eine Verkürzung des Mittelhand- und Mittelfußknochens (erbliche Albright-Osteodystrophie). Die klassische Form des Pseudohypoparathyreoidismus (Typ 1a) wird durch einen Defekt im G-Protein verursacht, der normalerweise die Aktivierung der Adenylatcyclase durch das Hormon vermittelt (Kap. 2). Bei dieser Form des Pseudohypoparathyreoidismus werden eine Reihe von hormonellen Störungen beobachtet, von denen die auffälligste die mangelnde Reaktion auf PTH ist. Für weitere Informationen über Pseudohypoparathyreoidismus siehe Levine (1999).

Eine Hypokalzämie entwickelt sich häufig in den ersten Tagen nach Entfernung des Adenoms einer der Nebenschilddrüsen. Dies kann auf die vorübergehende Unfähigkeit der verbleibenden Nebenschilddrüsen zurückzuführen sein, die Funktion des entfernten Gewebes zu kompensieren, dh es tritt ein funktioneller Hypoparathyreoidismus auf..

In solchen Fällen wird auch eine für Hypoparathyreoidismus charakteristische Hyperphosphatämie beobachtet. Bei Patienten mit durch Hyperparathyreoidismus verursachten Knochenschäden kann eine postoperative Hypokalzämie eine schnelle Absorption von Kalzium durch Knochengewebe widerspiegeln (das sogenannte Hunger-Knochensyndrom). Gleichzeitig wird auch die Absorption von Phosphat durch das Knochengewebe erhöht, wodurch auch die Konzentration im Serum abnimmt. Eine anhaltende und schwere Hypokalzämie erfordert die Einnahme von Vitamin D- und Kalziumpräparaten über viele Monate.

Mütterlicher Hyperparathyreoidismus erhöht das Tetanierisiko beim Neugeborenen; In einigen Fällen ist es die Tante der Neugeborenen, die auf die Krankheit der Mutter aufmerksam macht. Bei normaler Nebenschilddrüsenfunktion verschwindet die Tetanie normalerweise.

Hypokalzämie entwickelt sich in den späten Stadien des Nierenversagens, begleitet von Hyperphosphatämie. In vielen solchen Fällen tritt Tetanie erst nach Beseitigung der damit einhergehenden schweren Azidose auf. Hohe Plasmaphosphatkonzentrationen hemmen die Umwandlung von Calcidiol zu Calcitriol, einer aktiven Form von Vitamin D (Haussler und McCain, 1977). Hypokalzämie tritt manchmal nach Transfusion eines großen Volumens Citratblut auf..

Die Verwendung von Kalzium bei Hypokalzämie und anderen Erkrankungen [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Calcium wird verwendet, um den Mangel an dieser Substanz auszugleichen, sowie als Nahrungsergänzungsmittel. Calciumsalze sind ein spezifisches Mittel zur Notfallbehandlung der hypokalzämischen Tetanie, unabhängig von ihrer Ätiologie. Bei schwerer Tetanie werden Calciumsalze iv verabreicht. Bei hypokalzämischer Tetanie und Laryngospasmus wird üblicherweise Calciumchlorid (CaC12 x 2H20) mit 27% Calcium verwendet. Es wird iv verabreicht, wobei der Kontakt mit dem Gewebe vermieden wird. Injektionen von Calciumchlorid gehen mit einer Ausdehnung der peripheren Gefäße und einem Brennen der Haut einher. Zur iv-Verabreichung wird üblicherweise eine 10% ige Lösung mit einer Calciumkonzentration von 27 mg / ml (0,68 mmol / ml) verwendet. Um Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, sollte die Lösung langsam (nicht schneller als 1 ml / min) verabreicht werden. In diesem Fall ist ein leichter Blutdruckabfall aufgrund von Vasodilatation möglich. Da Calciumchlorid den Urin ansäuert, ist es bei Hypokalzämie durch Nierenversagen kontraindiziert. Calciumglucoheptonat wird iv mit ausgeprägter hypokalzämischer Tetanie in einer Dosis von 5 bis 20 ml einer 22% igen Lösung mit einer Calciumkonzentration von 18 mg / ml (0,45 mmol / ml) verabreicht. Bei zu schneller Verabreichung kann vorübergehend ein Kribbeln auftreten. Wenn eine iv-Verabreichung nicht möglich ist, wird eine Lösung in einer Menge von bis zu 5 ml IM verabreicht, was eine schwache lokale Reaktion verursachen kann. Eine gute Calciumquelle ist Calciumgluconat, dessen 10% ige Lösung 9,3 mg / ml (0,23 mmol / ml) Calcium enthält. Die intravenöse Verabreichung von Calciumgluconat ist die Hauptbehandlung bei schwerer hypokalzämischer Tetanie. Bei mittelschwerer und schwerer Calciumhypokalzämie wird Gluconat 4-6 Stunden lang als Infusion mit einer Rate von 10-15 mg / kg Calcium verabreicht. Viele Ampullen müssen verwendet werden, da herkömmliche Ampullen mit einer 10% igen Lösung ein Volumen von nur 10 ml haben und 93 mg Calcium enthalten. Calciumgluconat kann IM nicht verabreicht werden, da an der Injektionsstelle ein hohes Abszessrisiko besteht.

Bei leichten Symptomen einer Hypokalzämie ist es ausreichend, Kalzium oral zu verschreiben, normalerweise in Kombination mit Vitamin D oder einem seiner aktiven Metaboliten. Es gibt viele Calciumsalze zur oralen Verabreichung. Bei Hypokalzämie beträgt die durchschnittliche Dosis für Calciumgluconat 15 g / Tag (fraktioniert), für Calciumlactat 4 g / Tag (fraktioniert mit der Nahrung; Lactose wird gleichzeitig mit Calcium 8 g / Tag eingenommen) für Calciumcarbonat oder Phosphat - 1-2 g / Tag (fraktioniert zu den Mahlzeiten).

Um die Absorption von Phosphat bei chronischer Niereninsuffizienz und Oxalat bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen zu begrenzen, wird im Inneren Calciumcarbonat oder Calciumacetat verschrieben. Eine schnelle Verabreichung von Kalzium kann Leben mit schwerer Hyperkaliämie retten. Mit Calciumgluconat (10-30 ml einer 10% igen Lösung) können einige kardiotoxische Wirkungen der Hyperkaliämie vorübergehend gestoppt werden, während Anstrengungen unternommen werden, um die Konzentration von K + im Plasma zu verringern.

Die Verwendung von Kalziumpräparaten zur Vorbeugung und Behandlung von Osteoporose wird diskutiert: Osteoporose.

Parathyreoidektomie - Parathyreoidektomie

Parathyreoidektomie ist die chirurgische Entfernung einer oder mehrerer Nebenschilddrüsen. Dieses Verfahren wird verwendet, um den Primärtumor oder die Drüsenhyperplasie zu entfernen, insbesondere wenn sie übermäßiges Nebenschilddrüsenhormon (Hyperparathyreoidismus) produzieren. Die Position der Drüsen liegt normalerweise jenseits der Schilddrüse, es gibt jedoch viele Variationen. Typischerweise wurde die Position der vergrößerten Drüse durch Sestamibi-Scannen oder Ultraschall bestätigt..

Inhalt

Anwendungshinweise

Der primäre Indikator für eine Nebenschilddrüsenentfernung ist der primäre Hyperparathyreoidismus, bei dem eine oder mehrere der Nebenschilddrüsen übermäßiges Nebenschilddrüsenhormon produzieren. Nicht alle Fälle von primärem Hyperparathyreoidismus erfordern einen chirurgischen Eingriff, werden jedoch empfohlen, wenn die Erkrankung signifikante Anzeichen hervorruft oder die Nieren (Nephrokalzinose) oder die Knochengesundheit (Osteoporose) beeinträchtigt, sowie bei Personen unter 50 Jahren, auch wenn sie keine Symptome aufweisen. Es ist nicht immer möglich vorherzusagen, ob der Nebenschilddrüsentumor bösartig ist (dh er kann in andere Gewebe eindringen oder sich an anderen Orten ausbreiten). Jeder Verdacht auf die Nebenschilddrüse ist daher auch ein Hinweis auf eine Operation.

Eine Parathyreoidektomie kann auch bei sekundärem Hyperparathyreoidismus erforderlich sein. Diese Situation tritt hauptsächlich bei Menschen mit schwerer chronischer Nierenerkrankung auf, bei denen die Nebenschilddrüsen hyperaktiv sind, um die niedrigen Calcium- und Vitamin D-Spiegel auszugleichen, die häufig bei CNI vorhanden sind. In vielen Fällen verbessert sich die Produktion von Nebenschilddrüsenhormonen, wenn diese Störungen mit Medikamenten behandelt werden. Ein kleiner Teil eines konstant erhöhten Hormonspiegels sechs Monate nach Beginn der Behandlung wird jedoch als autonome Hormonproduktion durch die Drüsen und Verlust von Rückkopplungsmechanismen angesehen. In dieser Situation kann eine chirurgische Parathyreoidektomie erforderlich sein, insbesondere wenn der Calcium- und Phosphatspiegel erhöht bleibt, Kalzium auf den Blutgefäßen ausfällt (Calciphylaxie in schweren Fällen) oder sich die Knochenerkrankung verschlechtert. Bei Dialysepatienten kann eine Parathyreoidektomie ihr Überleben verbessern. Es scheint wirklich, dass das Verfahren möglicherweise nicht ausreicht.

Verfahren

Die Operation erfordert eine Vollnarkose (bewusstlos und schmerzlos) oder eine Lokalanästhesie (Anästhesie). Der Chirurg macht einen etwa einen Zentimeter langen Einschnitt im Nacken direkt unter dem Adamsapfel und stellt fest, dass die Nebenschilddrüsen beleidigt sind. Präoperative Tests mit Sestamibi-Scans können helfen, die Drüsen zu lokalisieren. Es kann auch verwendet werden, um den Umfang der chirurgischen Forschung in Kombination mit der intraoperativen Überwachung von PTNH-Hormonen einzuschränken. Das spezifische Problem oder der Krankheitsprozess bestimmt, wie viele Nebenschilddrüsen entfernt werden. Etwas Nebenschilddrüsengewebe sollte an Ort und Stelle belassen werden, um Hypoparathyreoidismus zu verhindern..

Die postoperative Genesung erfolgt in der Regel schnell. Der PTH-Spiegel normalisiert sich innerhalb von 10 bis 15 Minuten wieder und kann durch intraoperative Express-Beurteilung während der Operation bestätigt werden. Es kann jedoch einige Stunden bis mehrere Wochen dauern, bis die verbleibenden Nebenschilddrüsen wieder normal funktionieren (da sie passiv werden können). Kalziumpräparate sind daher häufig erforderlich, um Hypokalzämiesymptomen vorzubeugen und verlorene Knochenmasse wiederherzustellen..

Komplikationen

Während nach einer Parathyreoidektomie häufig eine leichte Hypokalzämie auftritt, treten bei einigen Menschen anhaltende, lang anhaltende niedrige Kalziumspiegel auf, da Osteoklasten in den Knochen große Mengen Kalzium aus dem Blut entfernen, wenn das ständige Vorhandensein von PTNO abrupt entfernt wird. Dies nennt man Hungersyndrom. Langzeit-Kalziumpräparate können erforderlich sein. Das Hungry Bone Syndrom tritt besonders häufig bei Menschen auf, die langfristig regelmäßig dialysiert werden.

Hypokalzämie: wie sie sich entwickelt, Ursachen, Manifestationen, Behandlung

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor der Labordiagnostik, speziell für VesselInfo.ru (über die Autoren)

Hypokalzämie - ein niedriger Kalziumspiegel (unter 2,1 mmol / l) - ein wichtiges chemisches Element, das die Knochen stärkt und deren Härte und Festigkeit sicherstellt. Calcium wird hauptsächlich in Knochenzellen (intrazelluläres Kation - Ca2 +) konzentriert, wo es nach Absorption im Darm oder Reabsorption (umgekehrte Absorption) in den Nierentubuli aus dem Plasma stammt. Wenn dieses Element im Blut nicht ausreicht, liegt irgendwo eine Fehlfunktion vor, die die normale Aktivität nicht nur des Bewegungsapparates, sondern des gesamten Organismus stört.

Die Behandlung der Hypokalzämie hängt von der Ursache ab, die sie verursacht hat. Sie umfasst jedoch hauptsächlich die Verwendung von Kalziumpräparaten und die aktive Form von Vitamin D (Calcitroiol)..

Kalzium

Vertreter der Tierwelt, einschließlich des Menschen, aus Kalzium (Kalzium, Ca) werden der Natur entnommen und verbrauchen dieses chemische Element mit der Nahrung. Damit der Körper reibungslos arbeitet und keinen Ca-Mangel aufweist, muss eine Person darauf achten, dass er täglich in einer Menge von 0,5 bis 1,5 Gramm erhalten wird. Knochengewebe nimmt normalerweise täglich 0,5 g Kalzium auf und gibt die gleiche Menge ab - wodurch ein Gleichgewicht zwischen den Zellen und dem extrazellulären Raum aufrechterhalten wird, das für die Knochenumgestaltung (Erneuerung) erforderlich ist..

Das aus dem Knochengewebe austretende Element mit Blut wird zu den Nierenglomeruli geschickt, wo es gefiltert und einer umgekehrten Absorption (Reabsorption) unterzogen wird. Von diesem Gesamtzyklus werden ungefähr 0,2 g im Urin ausgeschieden..

Im Blutserum (Plasma) sind ≈ 60% des Kalziums mit Albumin, Citrat und Phosphaten assoziiert, der Rest befindet sich im „Streubesitz“ und wird als ionisiertes Kalzium (Ca2 +) bezeichnet. Dies ist eine biologisch aktive Form des Elements. Es bestimmt das Vorhandensein oder Fehlen einer Hypokalzämie. Sie beginnen über dieses Laborsymptom (Hypokalzämie) zu sprechen, wenn der Gehalt der ionisierten Form eines Elements die Grenze von 1,17 mmol / l überschreitet. Daher wird (Ca2 +) als wahrer und zuverlässiger Indikator für eine solche Pathologie angesehen. Die Menge an im Blut gebundenem Kalzium hängt von vielen Faktoren ab, z. B. von Lebensmitteln und Arzneimitteln. Der Test, der die Konzentration des gesamten oder gebundenen Kalziums bestimmt, ist also indikativ und spiegelt nicht das tatsächliche Bild des Geschehens wider. Warum treten Prozesse auf, die die Kalziumkonzentration im Blut in Richtung Abnahme verändern und wie sie den Körper bedroht??

So finden Sie heraus, ob Ihr Kalziumspiegel im Blut niedrig ist?

Eine Hypokalzämie kann keine besonderen klinischen Manifestationen hervorrufen, wenn der Spiegel eines Elements nicht zu weit vom normalen Bereich entfernt ist. Eine andere Sache ist die familiäre Form des Hypoparathyreoidismus. Es wird möglich sein, Anzeichen zu vermuten, die sich in den ersten Lebensjahren manifestiert haben. Bei Kindern mit erblichem Hypoparathyreoidismus: ein rundes Gesicht, Kleinwuchs (im Vergleich zu Gleichaltrigen), schlechte Zähne, bleiben sie intellektuell zurück, da Kalziumsalze, die sich auf den Gefäßen und in der Gehirnsubstanz ablagern, die Basalganglien beeinflussen - Verkalkung tritt auf.

Die Symptome derselben Hypokalzämie, die bei Erwachsenen lange anhält, treten am häufigsten aufgrund einer Verletzung des Transmembranpotentials der Zellen auf, was zu einer Abnahme der neuromuskulären Erregbarkeit führt. Daher sind die Manifestationen hauptsächlich neurologischer Natur:

  • Empfindlichkeitsstörung (Parästhesie) der Haut (Kribbeln, "Krabbeln", Taubheitsgefühl), die hauptsächlich die Finger der Gliedmaßen, Bereiche um die Lippen betrifft, aber manchmal "fühlt" sich das Unbehagen an und das Geschmacksorgan ist die Zunge;
  • Krämpfe bestimmter Muskelgruppen, die als Tetanie bezeichnet werden (bei kleinen Kindern - Spasmophilie oder Baby-Tetanie), Mimik-Muskeln („Fischmaul“ oder vollständige Verzerrung des Gesichts) sowie Handmuskeln (Karpalkrampf - „Geburtsarm“) leiden seltener - seltener - Stopp (Pedalkrampf);
  • Krampfanfälle, die in anderen Fällen von starken Schmerzen begleitet sein können und sich auf zwei Arten manifestieren:
    1. einfach;
    2. generalisiert - ein längerer tonischer Krampf, der von einem epileptiformen Krampfanfall begleitet wird, der dem Epileptiker sowohl äußerlich als auch gemäß EEG (Elektroenzephalographie) ähnlich ist, sich jedoch von der Epilepsie dadurch unterscheidet, dass der Patient während des Anfalls erhalten bleibt;
  • Während der Entwicklung des Krampf-Syndroms wird die Atmung flach (Hyperventilation), die Kohlendioxidkonzentration im Blut nimmt ab (Hypokapnie), was wiederum zu einem Anstieg des Blut-pH-Werts (Alkalose) und einer Abnahme des plasmaionisierten Kalziums führt - der Grad der Hypokalzämie vertieft sich;
  • Eine Zunahme der Aktivität des sympathoadrenalen Systems erklärt sich als eine Zunahme der Herzfrequenz, der Blässe der Haut, des Schwitzens (ein Zustand nahe der Ohnmacht);
  • Veränderungen der Herzaktivität werden beobachtet (bis zur Entwicklung von Kardiomegalie und Herzinsuffizienz);
  • Calcium, das sich in den Basalganglien des Gehirns ablagert, bleibt vom Zentralnervensystem natürlich nicht unbemerkt und reagiert: durch das Auftreten von Anzeichen von Parkinson (wahr) und die Simulation eines Neoplasmas bei GM. In dieser Situation können Sie dem Zustand des Patienten nicht gleichgültig bleiben, da sonst ein hohes Risiko einer tiefen Unterdrückung des Bewusstseins (Stupor), der Entwicklung eines Komas und... des Todes des Patienten besteht.
  • Die Haut leidet (Trockenheit, Peeling, brüchige Nägel), Zahnschmelz (bei Kindern ist sie schlecht geformt, die Zähne bleiben von den Wurzeln wehrlos) und die Sehorgane (linsenförmiger Katarakt);

Eine lange Zeit bestehende Hypokalzämie kann zu einem Zustand führen, der die funktionelle Aktivität des Dünndarms (Verdauung, Übertragung, Aufnahme von Nährstoffen) stört - dem sogenannten "Malabsorptionssyndrom". Dieses Syndrom kann aufgrund klinischer Manifestationen (Gewichtsverlust, Durchfall, asthenovegetatives Syndrom) und Labordaten (Mangel an Vitaminen, Elektrolytstörungen, Anämie) vermutet werden..

Ursachen der Hypokalzämie

Ohne Hormone, die den Kalziumstoffwechsel regulieren, ist eine Abnahme oder Zunahme des Kalziums im Blut natürlich nicht vollständig. Die Hauptrolle spielt hier das Nebenschilddrüsenhormon (Nebenschilddrüsenhormon - PTH), daher kann es in diesem Thema nicht ignoriert werden.

Unter normalen Bedingungen spürt das von den Nebenschilddrüsen (Schilddrüse) synthetisierte Nebenschilddrüsenhormon eine sehr feine Änderung der Ca-Konzentration und beginnt, ihre Abnahme zu bemerken, aktiv zu funktionieren und versucht, sie wieder normal zu machen. Dies gelingt ihm jedoch nicht immer, da es ein anderes Hormon gibt - Calcitonin, das der Wirkung von PTH widersteht.

Ein Nebenschilddrüsenhormonmangel, der aus verschiedenen Gründen gebildet wird, verringert die Aktivität von Riesenzellen makrophagen Natur, die Knochengewebe - Osteoklasten - zerstören. Infolgedessen nimmt die Resorption (Auflösung) von Knochen und Ca, die die Zelle verlassen und ins Blut gelangen sollte, ab, bleibt darin, daher verliert das Blut sie und ist nicht in den Stoffwechselprozessen enthalten. In den Nieren ist die Produktion des Steroidhormons Calcitriol, der aktiven Form von Vitamin D (1,25 (OH) 2D), gestört, was die Absorption des Elements im Verdauungstrakt beeinflusst und infolgedessen die Knochenerneuerung hemmt. Ein langer Verlauf dieses Prozesses führt zur Entwicklung von Osteosklerose, und die neuromuskuläre Reizbarkeit nimmt ab.

Die Produktion von Calcitriol wird sicherlich unter einer schweren Nierenerkrankung leiden, die die Synthese dieses Hormons stört (Nephritis, chronisches Nierenversagen - CNI)..

In der Zwischenzeit gibt es von Fall zu Fall Störungen, wenn keine Beschwerden gegen die Nebenschilddrüsen vorliegen und das Nebenschilddrüsenhormon nicht knapp ist und Anzeichen einer Pathologie vorliegen sollen. Was ist der Grund für solche Verstöße? Welcher Faktor verhindert, dass Kalzium im normalen Bereich bleibt? Es stellt sich heraus, dass solche Störungen nicht durch die Unzulänglichkeit des Nebenschilddrüsenhormons verursacht werden, sondern alles in Ordnung ist. Der Grund für die Abnahme des Ca-Spiegels im Blut liegt in der Immunität der Zielorgane (Knochen, Niere) gegen PTH. Die Krankheit ist erblich bedingt und wird als Pseudoparathyreoidismus bezeichnet. Somit können wir die Haupt- und direkten Ursachen der Hypokalzämie nennen, es gibt vier davon:

  1. Probleme der Nebenschilddrüsen (PSG) - Hypoparathyreoidismus;
  2. Der Mangel an Calciferol (Vitamin D) und seiner aktiven Form - Calcitriol, das in den Nieren synthetisiert wird und die Absorption von Calcium und Phosphor im Verdauungstrakt beeinflusst;
  3. Nierenpathologie, die die Synthese der aktiven Form von Vitamin D stört;
  4. Pseudohypoparathyreoidismus.

Diese Zustände entstehen jedoch auch aus bestimmten Gründen? In diesem Zusammenhang ist es sinnvoll, auf die aufgeführte Gruppe von Krankheiten näher einzugehen.

Ursachen des Nebenschilddrüsenhormons

Hypoparathyreoidismus

Chronische Anfälle mit Hypoparathyreoidismus sind sehr häufig auf eine Abnahme des Kalziums im Blut aufgrund eines erhöhten Phosphors zurückzuführen.

Die folgenden Bedingungen führen zur Entwicklung eines Nebenschilddrüsenhormonmangels:

  • Autoimmunprozess, der die Nebenschilddrüsen betrifft;
  • Versehentliche Entfernung der Schilddrüse bei chirurgischen Eingriffen in die Schilddrüse;
  • Operationen an den Nebenschilddrüsen selbst (Zwischensumme oder totale Nebenschilddrüsenentfernung).

Der Chirurg entfernt fast die gesamte Schilddrüse (subtotale Schilddrüsenentfernung) und versucht, die Nebenschilddrüsen maximal zu umgehen. Daher unterscheiden sich Fälle von Hypokalzämie nach der Operation nicht in ihrer Konstanz, obwohl sie häufig auftreten (vorübergehender, vorübergehender Hypoparathyreoidismus). Anzeichen einer Hypokalzämie treten innerhalb von ein oder zwei Tagen zutage. Das lange Fehlen von Symptomen und deren Auftreten nach Monaten und sogar Jahren sind jedoch nicht ausgeschlossen.

Nebenschilddrüsenhormonmangel und anhaltende Hypokalzämie sind typische Folgen für Zustände nach vollständiger Entfernung der Schilddrüse (totale Schilddrüsenentfernung) mit der Entwicklung eines bösartigen Tumors oder einer Nebenschilddrüsenoperation: Zwischensumme (teilweise) oder vollständige (vollständige) Nebenschilddrüsenentfernung.

Eine schwere Form der Hypokalzämie nach teilweiser Entfernung der Nebenschilddrüsen kann sich entwickeln bei:

  1. Tiefe Hypokalzämie vor der Operation;
  2. Entfernung eines gutartigen gutartigen Schilddrüsentumors (Adenom);
  3. Erhöht die alkalische Phosphatase;
  4. Chronisches Nierenversagen.

Der idiopathische Hypoparathyreoidismus ist eine seltene Pathologie, die vererbt wird oder bei Erwachsenen aus unbekannten Gründen sporadisch auftritt. Ein PTH-Mangel entsteht aufgrund einer Atrophie der Schilddrüse oder ihrer Abwesenheit von Geburt an. In anderen Fällen werden neben dem Fehlen der Schilddrüse auch andere Abweichungen beobachtet: Thymusaplasie, die zu Immunschwäche führt, Defekte in den mit den Brachialbögen verbundenen Arteriengefäßen, andere angeborene Fehlbildungen: Herzfehler, Gaumenspalte, Lippenspalte (DiGeorge-Syndrom). Andere erbliche Optionen für Hypoparathyreoidismus sind:

  • Das autoimmune polyglanduläre (polyendokrine) Syndrom Typ 1 (APGS-1) oder die juvenile familiäre Endokrinopathie - eine Manifestation der Krankheit - erkrankt häufig Kinder im Teenageralter (10-12 Jahre) und ist durch drei Hauptsymptome gekennzeichnet: Hypoparathyreoidismus, Nebennierenrindeninsuffizienz und Candida und Haut;
  • X-chromosomaler (geschlechtsgebundener) oder autosomal rezessiver familiärer Hypoparathyreoidismus.
Video: Vortrag über Hypoparathyreoidismus

Pseudohypoparathyreoidismus

Eine seltene erbliche Pathologie, bei der vor dem Hintergrund des Fehlens von Störungen seitens der PTH-Sekretion die Empfindlichkeit des Zielorgangewebes gegenüber Nebenschilddrüsenhormon beeinträchtigt ist und sich dadurch eine Hypokalzämie entwickelt.

Es gibt zwei Arten von Pseudohypoparathyreoidismus (der erste Typ hat zwei Subtypen: a und b):

  1. Typ Ia (erbliche Albright-Osteodystrophie oder Pseudo-Pseudohypoparathyreoidismus). Der Grund für die Entstehung der Krankheit ist eine Genmutation auf dem 20. Chromosom, wodurch das Nierengewebe nicht besonders auf Nebenschilddrüsenhormon reagiert. Durch die Abschwächung der Reaktion auf PTH entfernen die Nieren Phosphat nicht vollständig, wodurch der Kalziumspiegel im Blut verringert und Bedingungen für die Entwicklung von Sekundärzellen geschaffen werden Hyperparathyreoidismus und Knochenläsionen. Andere Anomalien sind ebenfalls charakteristisch für Pseudohypoparathyreoidismus vom Ia-Typ: Kleinwuchs, rundes Gesicht, geistige Behinderung, fehlende Menstruation (Amenorrhoe), kurze Mittelhandknochen und Mittelfußknochen und andere Störungen des endokrinen Systems, die jedoch einen leichten Schweregrad aufweisen;
  2. Typ Ib ist nicht so gründlich untersucht wie sein "Verwandter". Anomalien, die mit Typ Ia einhergehen, werden in der Regel nicht festgestellt, es treten jedoch eine Abnahme des Kalziumspiegels im Blut vor dem Hintergrund einer Erhöhung der Phosphorkonzentration sowie Anzeichen eines sekundären Hyperparathyreoidismus auf;
  3. Eine noch seltenere erbliche Pathologie als Typ Ib - Pseudohypoparathyreoidismus II - in Bezug auf diese Form kann bisher nur auf Annahmen beruhen, da sie ebenfalls wenig untersucht wurde.

Vitamin D-Mangel und Nierenerkrankungen

Mangel an Vitamin D

Vitamin D (Calciferol) gelangt mit Lebensmitteln in den Körper, die anfänglich damit gesättigt oder im Produktionsprozess angereichert sind. Darüber hinaus ist die natürliche Fähigkeit menschlicher Haut-Integumente bekannt, Cholecalciferol unter dem Einfluss von Sonnenlicht zu synthetisieren, obwohl sie bei Erwachsenen mittleren und älteren Alters (Alterung) deutlich abnimmt. In dieser Hinsicht sind die Gründe für den Mangel dieser Substanz im Körper verständlich:

  • Es fehlen die Produkte, die in den Körper gelangen;
  • Das Saugen im Verdauungstrakt leidet;
  • Es gibt andere Störungen aufgrund unterschiedlicher Umstände (die Haut „sieht“ wenig Sonnenlicht, die Verwendung von Arzneimitteln stört den Calciferolstoffwechsel oder das Alter verhindert die Produktion von Vitamin A selbst)..

Natürlich entsteht in den meisten Fällen ein Mangel an Calciferol unter den Bedingungen einer Verringerung der Produktion durch den Körper und eines geringen externen Verbrauchs. Es gibt jedoch Formen, mit denen eine Person geboren wurde. Ein solcher Mangel manifestiert sich bei kleinen Kindern mit Anzeichen von Rachitis. Rachitis, kombiniert mit Hypokalzämie, unterscheidet auch zwei Arten:

  1. Pseudovitamin-D-defiziente Rachitis oder Vitamin D-abhängige Rachitis. Der Weg der Vererbung ist autosomal-rezessiv und wird durch eine Mutation eines Gens verursacht, das ein Enzym codiert, das eine inaktive Form von Calciferol in eine aktive Form (Calcitriol) umwandelt.
  2. Der Vitamin D-abhängige Rachitis-II-Typ (autosomal rezessive Vererbung) bei Kindern zeigt bei Erwachsenen alle Anzeichen von Rachitis - unzureichende Mineralisierung und Erweichung der Knochen (Osteomalazie). Die Umwandlung von Vitamin D wird nicht beeinträchtigt, es wird Calcitriol gebildet, es wird jedoch keine Reaktion der Zielorgane verursacht. Infolgedessen - im Blut: niedrige Kalzium- und Phosphorgehalte, klinisch: Knochenschmerzen und -deformationen, Muskelschwäche.

Nierenerkrankung

Vor dem Hintergrund der Pathologie der Nierentubuli verschiedener Herkunft kann eine schwere Form der Hypokalzämie auftreten. Eine Abnahme des Kalziumspiegels tritt aufgrund eines Anstiegs des Verlusts des Elements im Urin und einer Störung des Übergangs der inaktiven Form von Vitamin D zur aktiven Form auf. Die schädliche Wirkung auf die Nierentubuli und den Austausch von Calciferol beruht auf den in der Natur vorhandenen Schwermetallen, und insbesondere Cadmium, das als das schädlichste für die Nieren gilt, unterscheidet sich in dieser Hinsicht.

Die Calciumkonzentration im Blut kann bei Nierenversagen nicht innerhalb normaler Grenzen liegen, und diese Pathologie kann den Prozess der Calcitriolbildung in verschiedene Richtungen beeinträchtigen: Schädigung der Zellen des Nierenparenchyms oder Unterdrückung der Rolle des an der Umwandlung beteiligten Enzyms.

Andere Ursachen für verminderten Ca im Blut

Zusätzlich zu den direkten Ursachen: Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus, D-Mangelzustände und Nierenerkrankungen kann Kalzium im Blut auch aufgrund anderer Umstände abnehmen, die indirekt den Spiegel des Elements im Blut beeinflussen und dessen Konzentration verringern:

  • Magnesiummangel (Mg) im Körper (Hypomagnesiämie, wenn die Mg-Konzentration unter 0,5 mmol / l fällt, kann dazu beitragen, den Nebenschilddrüsenhormonspiegel zu senken und die Reaktion der Zielorgane zu stoppen). Eine solche Hypokalzämie wird jedoch nicht schlecht beseitigt, indem der Mangel des Elements (Magnesiumpräparate) wieder aufgefüllt wird. Dies erhöht den Gehalt an PTH im Blut, wodurch es durch Verzögerung des Kalziums in den Nieren an Stoffwechselprozessen teilnimmt.
  • Mangel an Ca in der Ernährung;
  • Eine Zunahme der Plasmaphosphate (meistens ist eine Zunahme des Phosphors auf eine Elementretention aufgrund einer beeinträchtigten Funktion des Ausscheidungssystems zurückzuführen, die häufig bei Nierenversagen auftritt);
  • Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts (Erbrechen, Durchfall) aufgrund von Vergiftungen oder anderen Erkrankungen;
  • Entzündungsreaktion in der Bauchspeicheldrüse (akute Pankreatitis), bei der die Produkte des Fettabbaus, die aus einer Entzündung der Drüse resultieren, aktiv Kalzium entfernen;
  • Die Degeneration des Leberparenchyms (Zirrhose);
  • Die Verringerung der Menge an Proteinen, insbesondere Albumin (diese Form der Hypokalzämie tritt ohne Anzeichen einer Pathologie auf und wird als künstlich bezeichnet, da die physiologisch aktive Form calciumionisiert ist und keine normalen Werte hinterlässt);
  • Die schädliche Wirkung osteoblastischer Metastasen, die zur Verdichtung des mineralischen Teils des Knochengewebes führt;
  • Das Syndrom hungriger Knochen ist eine Abnahme von Ca und P im Blut infolge therapeutischer Maßnahmen oder chirurgischer Eingriffe zur Korrektur von Hyperparathyreoidismus, bei denen überschüssiges PTH vor der Behandlung diese Elemente zwang, das Knochengewebe zu verlassen. Das Syndrom kann für Zustände nach Entfernung der Nebenschilddrüsen oder nach einer Nierentransplantation charakteristisch sein, ist jedoch in der Endphase des chronischen Nierenversagens bei Dialysepatienten, die mit Calcimimetika behandelt werden, ziemlich selten;
  • Unzureichende Mineralisierung des Knochengewebes;
  • Hyperplasie der Nebennierenrinde;
  • Akute Alkalose;
  • Rachitis und Spasmophilie bei Kindern;
  • Septischer Schock (Kalziumspiegel sinken aufgrund der Hemmung der Nebenschilddrüsenhormonsynthese und einer Fehlfunktion bei der Reaktion der Umwandlung einer inaktiven Form von Vitamin D in eine aktive);
  • Massive Transfusionen von Citratblut (eine Reihe von blutkonservierenden Lösungen enthalten Zitronensäuresalze), die Verwendung von röntgendichten Mitteln, einschließlich EDTA (in diesen Fällen gibt es keine Abnahme des Gesamtcalciums, es entsteht eine Hypokalzämie aufgrund einer Abnahme der Konzentration der physiologisch aktiven Form - Ca2 +);
  • Die Auswirkungen bestimmter Gruppen von Arzneimitteln, z. B. antibakterielle Mittel (Rifampicin, das den Metabolismus von Vitamin D stört), Arzneimittel zur Behandlung von Epilepsie (Phenobarbital, Phenytoin) und natürlich Hyperkalzämie.

Es scheint, dass diese Liste von Gründen durch einen medullären Schilddrüsentumor ergänzt werden kann, der aktiv Calcitonin produziert, das die Synthese von PTH unterdrückt. Seltsamerweise folgt eine hohe Calcitoninkonzentration im Blut normalerweise nicht einer Abnahme der Calciumkonzentration, eine Hypokalzämie ist in solchen Fällen äußerst selten.

Und noch etwas: Eine postpartale Hypokalzämie kann kaum als klinisch signifikant angesehen werden. Eine Abnahme des Spiegels dieses Elements während der Stillzeit ist natürlicher als pathologisch. Während dieser Zeit ist es ratsam, kalziumhaltige Vitaminpräparate einzunehmen, jedoch nicht nach eigenem Ermessen, sondern auf Empfehlung eines Arztes, da für eine stillende Frau nicht alle Arzneimittel geeignet sind.

Behandlung

Die Behandlung zur Erhöhung des Kalziumspiegels im Blut hängt von den Ursachen des pathologischen Zustands und den mit diesem Zustand einhergehenden Symptomen ab:

  1. Wenn es zu schwerer Tetanie kommt, erzielen oral eingenommene Kalziumpräparate natürlich nicht die gewünschte Wirkung. In solchen Fällen wird die intravenöse Verabreichung einer 10% igen Calciumgluconatlösung verschrieben (intravenös langsam oder mit Glucose abtropfen lassen). Bei Patienten mit Herzerkrankungen und Herzglykosiden kann die Verabreichung von Kalzium gefährlich sein (Thromboserisiko). Daher ist hier Vorsicht geboten: Da es keinen anderen Ausweg gibt, wird Kalzium verabreicht, jedoch während der Durchführung eines EKG-Profils.
  2. Die Behandlung, die nur aus Kalzium mit Hypokalzämie mit Tetanie aufgrund einer Abnahme des Magnesiumspiegels im Blut besteht, wird nicht vollständig wirksam sein, daher kann man nur durch Auffüllen des Mg-Mangels auf das gewünschte Ergebnis zählen;
  3. Nach der Operation (Entfernung der Schilddrüse aufgrund von Krebs oder Entfernung eines großen Schilddrüsenadenoms) sowie nach Parathyreoidektomie beschränken sie sich in den meisten Fällen auf die Verabreichung von Kalziumpräparaten im Inneren. Wenn die postoperative Phase schwierig ist, begleitet von einer starken Abnahme der Kalziummenge im Blut und sogar vor dem Hintergrund eines Nierenversagens, können Sie auf Kalziuminfusionen mit der Zugabe von aktivem Vitamin D - Kalzitriol zur Behandlung nicht verzichten.
  4. Die Behandlung der chronischen Form der Hypokalzämie, die mit Hypoparathyreoidismus und Nierenversagen einhergeht, reduziert sich auf die Verwendung von Kalzium in Kombination mit Vitamin D in Kapseln, Tabletten und Nahrungsergänzungsmitteln.
  5. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Behandlung von Hypokalzämie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz gewidmet werden. Sie erhalten eine Kalziumtherapie vor dem Hintergrund einer phosphorbeschränkenden Diät und den Ausschluss (wenn möglich) von phosphorbindenden Arzneimitteln, da sonst eine Hyperphosphatämie nicht vermieden werden kann. Die Einführung von Vitamin D ist auch bei Nierenversagen unsicher, daher versuchen sie, seine Verwendung einzuschränken und es nur zu verschreiben, wenn deutliche Anzeichen einer Osteomalazie vorliegen.
  6. Die Behandlung von Vitamin D-abhängigen Rachitis vom Typ I wird erfolgreich mit der Ernennung von Calcitriol fortgesetzt, das die Elektrolytzusammensetzung schnell normalisiert und das Knochengewebe positiv beeinflusst. Ca- und P-Präparate werden in solchen Fällen in der Regel nicht verwendet;
  7. Bei Vitamin D-abhängigen Rachitis vom Typ II werden zu ihrer Behandlung große Dosen Calcitriol zusammen mit Calciumpräparaten verschrieben.

Wenn eine Hypokalzämie aus nicht-banalen Gründen (z. B. einem Elementmangel in der Ernährung) verursacht wird und die Therapie nicht auf Nahrungsergänzungsmittel mit Ca beschränkt werden kann, wird das Behandlungsschema natürlich vom Arzt genehmigt. Nur ein Arzt, der mit Problemen in diesem Bereich beschäftigt ist und sich auf die Ergebnisse von Labortests stützt, kann Medikamente verschreiben und ihre Dosen in die eine oder andere Richtung ändern.

Was ist eine hypokalzämische Krise??

Der Kalziumstoffwechsel im Körper zeigt die Konzentration von zwei Arten von Kalzium: ionisiert und gesamt. Hypokalzämische Krise - eine pathologische Störung, die durch einen Kalziumspiegel hervorgerufen wird, der unter der physiologischen Norm liegt (2,25-2,75 mmol / l).

Ursachen

Betrachten Sie die provozierenden Faktoren, die zu einer hypokalzämischen Krise führen können:

  1. Hypoparathyreoidismus. Dieser Zustand ist durch eine Funktionsstörung der Nebenschilddrüsen gekennzeichnet, die eine Abnahme der Produktion von PTH (Nebenschilddrüsenhormon) hervorruft. Er ist an der Aufnahme von Kalzium im Blut beteiligt.
  2. Operativer Eingriff. Es umfasst in einigen Fällen die vollständige Entfernung der Schilddrüse zusammen mit der Nebenschilddrüse. Oft verursacht eine Krise Schäden, die durch Ligation während der Operation einer Arterie verursacht werden, die die Drüse versorgt.
  3. Unkontrollierte Einnahme von Diuretika.
  4. Strahlungsbelastung.
  5. Onkopathologie in der Schilddrüse (Mark- oder Osteoblastenkrebs).
  6. Rachitis und Osteomalazie bei Erwachsenen.
  7. Hungriges Knochensyndrom. Wenn die Stimulation von Osteoklasten, die Kalzium aus den Knochen freisetzen, plötzlich aufhört, wandert Kalzium von Serum zu Knochen zurück.
  8. Massive Bluttransfusion.

Schwangerschaft, schnelle Dehydration und Antazida können ebenfalls Voraussetzungen für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses sein.

Bei einem Überschuss an Kalzium im Körper entwickelt sich eine Hyperkalzämie, die Merkmale der Krankheit sind im Artikel zu finden.

Klinik

Nebenschilddrüseninsuffizienz kann provozieren:

  • Blepharospasmus,
  • Tachykardie,
  • Gefühl von "Kriechen kriecht über den Körper",
  • Muskelzuckungen,
  • Angststörung,
  • Schluckstörungen,
  • Übelkeit Erbrechen.

Wenn Sie eines oder mehrere dieser Symptome haben, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren.

Die Hauptmanifestation einer hypokalzämischen Krise sind akute tonische Krämpfe. Für den Beginn des pathologischen Zustands ist die spezifische Position des Patienten charakteristisch, bei der der Arm aufgrund einer spastischen Muskelkontraktion deformiert ist.

Optisch ähnelt die Krise einer geburtshilflichen Hand beim Einführen in den Geburtskanal. Der Ringfinger und der kleine Finger sind gebogen und die Mitte, der Zeigefinger und der Daumen sind angespannt und länglich..

Nach einiger Zeit gehen die Krämpfe bereits auf den Körper über. Eine Person wird wie eine Schnur gedehnt, der Ton wird maximiert. Die Füße haben das Aussehen eines Pferdefußes, der durch Plantarflexion deformiert ist. Auf dem Gesicht ist ein sardonisches Lächeln, es gibt auch eine Manifestation eines Syndroms mit dem Namen "Fischmaul" (rund angelehnt).

Die gefährlichste Manifestation, die mit einer Unzulänglichkeit der Nebenschilddrüsenfunktion einhergeht, sind Krämpfe der inneren Organe. Aufgrund der Entwicklung von Kehlkopf- und Bronchospasmus wird es für den Patienten schwierig zu atmen. Kurzatmigkeit tritt auf, die Haut wird blau.

Parallel dazu ist ein Erbrechenreflex möglich, bei dem der Patient auf die Seite gedreht werden muss, damit kein Erbrochener in die Atemwege zurückfließt. Der Patient hat häufig eine Nieren- und Leberkolik, bei der Beschwerden über starke Schmerzen auftreten, die zu Bewusstlosigkeit führen.

Die beschriebenen Zustände können tödlich sein, wenn nicht sofort medizinische Hilfe geleistet wird. Eine Person kann an Herzkrämpfen sterben, weil Sie provozieren Flimmern oder ventrikuläre Tachykardie.

Hypokalzämie bei Kindern

Normalerweise ist es bei Neugeborenen und Kleinkindern schwierig, eine Pathologie zu vermuten, da sie asymptomatisch ist. Es gibt Fälle, in denen Babys überreizt werden, ständig weinen, schrill schreien und sich weigern zu essen.

Bei einem Kind kann es zu Krämpfen im Gesicht und am ganzen Körper kommen. Mögliche Manifestationen, die für Erwachsene charakteristisch sind: Kehlkopf oder Bronchospasmus.

Die Schwere der klinischen Symptome hängt vom Grad der Hypokalzämie ab. Je niedriger das Kalzium ist, desto ausgeprägter ist die Tetanie sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern.

Diagnose

Zur Diagnose einer hypokalzämischen Krise werden folgende diagnostische Maßnahmen durchgeführt:

  1. Geschichte nehmen. Der Arzt klärt das Vorhandensein von Begleiterkrankungen, chirurgischen Eingriffen und Schwangerschaften. Findet heraus, ob Medikamente eingenommen werden und wie lange die Behandlung dauert.
  2. Parallel zu Calcium wird der Gehalt an PTH und Phosphaten überprüft. Während einer hypokalzämischen Krise wird der PTH-Spiegel verringert, während Phosphate im Gegenteil erhöht werden.
  3. EKG (verlängertes QT- und ST-Intervall wird notiert), aber dieser Indikator ist für diese Pathologie nicht wichtig.
  4. Schilddrüsenultraschall.

Bei der Diagnose wird eine Bestimmung des Kalziumspiegels im Blut durchgeführt. Damit die Ergebnisse so zuverlässig wie möglich sind, ist es wichtig, bestimmte Regeln einzuhalten:

  • Die venöse Blutspende erfolgt nur auf nüchternen Magen (die letzte Mahlzeit sollte 8 Stunden vor der Studie erfolgen).
  • Es ist unerwünscht, medizinische Manipulationen wie eine rektale Untersuchung, Ultraschall, Radiographie, Fluorographie oder physiotherapeutische Verfahren vor der Studie durchzuführen.
  • Vor der Analyse müssen Sie die Medikation einschränken.

Hypokalzämische Krise. Notfallversorgung und Behandlung

Im Falle einer Insuffizienz der Nebenschilddrüse sollten Sie sich in keinem Fall selbst behandeln. Die Krise erfordert schnelles Handeln, um sie zu beseitigen.

Wenn dies zu Hause passiert ist, muss ein Krankenwagen gerufen, der Patient auf eine horizontale Fläche gelegt und beruhigt werden. Noch vor der Ankunft der Rettungsmannschaft ist es notwendig, alle eingenommenen Medikamente in geplanter Weise vorzubereiten.

Das Opfer darf nicht unbeaufsichtigt bleiben. Bei allgemeinen Anfällen sollte der Patient aufrechterhalten werden, um Verletzungen zu vermeiden..

Die Notfallversorgung erfolgt in einer medizinischen Einrichtung! Der Krankenhausaufenthalt erfolgt in der BIT- oder AIT-Abteilung.

Im Falle einer Erstickung wird eine Trachealintubation durchgeführt. Blasentetanie - Notfallkatheterisierung.

Der Behandlungsmechanismus ist wie folgt:

  1. Sofortige intravenöse Verabreichung von 10-30 ml 10% iger Calciumgluconatlösung. In diesem Fall ist eine ständige Überwachung des Elektrokardiogramms während des Flimmerns und Kollapses erforderlich..
  2. Nach 1-2 Stunden: Calciumgluconat tropft intravenös 50-60 ml, verdünnt in 500 ml 5% Glucose. Die Einführung erfolgt über 6 Stunden. Überprüfen Sie dann gegebenenfalls den Kalziumspiegel im Blut erneut - die Infusion des Arzneimittels wird wiederholt.
  3. Calciumcitrat nach innen 2-3 g pro Tag plus zusätzliches Vitamin D3.
  4. Wenn die latente Tetanie bestehen bleibt, wird intravenös eine Magnesiumsulfatlösung von 0,2 bis 0,5 ml / kg verwendet. In diesem Fall ständige Überwachung des Blutdrucks.

Nach dem Entfernen des Patienten aus der hypokalzämischen Krise wird eine lebenslange Einnahme von Kalzium- und Vitamin D-Präparaten empfohlen. Es ist auch wichtig, eine Diät einzuhalten, die phosphorreiche Lebensmittel (Fleisch, Milchprodukte) ausschließt, und eine ambulante Überwachung durch einen Hausarzt, Endokrinologen, Geburtshelfer und Gynäkologen.

Behandlung von Hypokalzämie bei Erwachsenen. Hypokalzämie: Symptome, Ursachen der Behandlung. Welche Behandlung ist erforderlich

Eine echte Hypokalzämie kann entweder mit einer unzureichenden Absorption von Kalzium im Verdauungstrakt oder mit einer Störung der Freisetzung von Ca 2+ -Ionen aus dem Knochengewebe verbunden sein. Angesichts der Tatsache, dass 90% des gesamten Kalziums im Körper im Knochengewebe vorhanden ist, kann sich keine anhaltende Hypokalzämie entwickeln, ohne dass Abnormalitäten in der PTH-Produktion oder die Auswirkungen von Kalzitriol auf dieses Gewebe auftreten.

Das gesamte Kalzium im Blutplasma kann in 3 Fraktionen unterteilt werden. Etwa 50% des Calciums liegen in Form von Kationen vor, etwa 10% dieses Elektrolyten sind Teil der komplexen Verbindungen und die restlichen 40% sind an Plasmaproteine ​​gebunden. Hypokalzämie ist eine Abnahme der Konzentration von Ca 2+ -Kationen im Blutplasma (p). Normalerweise beträgt n 4,2-5,0 mg / 100 ml (1,05-1,25 mmol / l). Wenn sich herausstellt, dass n unter dem Normalwert liegt, sollte es zunächst mit der Albumin-Konzentration im Serum verglichen werden. Eine Abnahme der Albumin-Konzentration um 1 g / 100 ml kann zu einem Abfall von n um 0,8 mg / 100 ml führen. Daher sollte für jeden Abfall der Serumalbumin-Konzentration um 1 g / 100 ml 0,8 mg / 100 ml zur gesamten Serumcalciumkonzentration hinzugefügt werden. Die Bindung von Ca 2+ ändert sich mit Verschiebungen des pH-Werts der SCL. Mit der Ansäuerung nimmt der SCL n zu und mit der Alkalisierung ab. Im Durchschnitt geht eine Abnahme des pH-Werts des SCL um 0,1 mit einer Zunahme von p um 0,2 mg / 100 ml einher Alle diese Korrekturen sind natürlich allgemeiner Natur und können die direkte Messung von ionisiertem Calcium im Serum in einer Klinik nicht ersetzen. Sie müssen jedoch mit geeigneten klinischen Symptomen berücksichtigt werden.

Eine echte Hypokalzämie entwickelt sich normalerweise aufgrund einer unzureichenden PTH-Produktion. die Resistenz der Zielorgane gegen die Wirkung dieses Hormons und Stoffwechselstörungen von Vitamin D. Manchmal kann eine akute Hypokalzämie auftreten, wenn Calciumsalze außerhalb des Gefäßbettes oder mit intravaskulärer Calciumbindung abgelagert werden.

Hypoparathyreoidismus kann eine Folge einer großen Anzahl erworbener und erblicher Krankheiten sein. Aber alle von ihnen führen entweder zu einer unzureichenden Produktion von PTH in den Nebenschilddrüsen oder gehen mit der Entwicklung einer Resistenz der Zielorgane gegen dieses Hormon einher.

  • Die häufigste Ursache für einen idiopathischen Hypoparathyreoidismus ist ein polyglanduläres Autoimmunsyndrom vom Typ I (PHAS-1), das durch mukokutane Candidiasis und primäre Nebenniereninsuffizienz gekennzeichnet ist. Es ist normalerweise die erste Manifestation von PHAS-1 und kann sich in der frühen Kindheit entwickeln. Hypoparathyreoidismus manifestiert sich am häufigsten mehrere Jahre nach der Entwicklung einer mukokutanen Candidiasis. Die Unzulänglichkeit der Funktionen der Nebennieren manifestiert sich in der Jugend. Die Kombination von Hypoparathyreoidismus, Nebenniereninsuffizienz und mukokutaner Candidiasis wird als "NAM-Syndrom" bezeichnet (aus dem Englischen Hypoparathyreoidismus, Nebenniereninsuffizienz, mukosokutane Candidiasis)..
  • Eine hereditäre Hypokalzämie ist eine Folge eines Defekts der sensorischen Kalziumrezeptoren, was zu einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit gegenüber Kalzium führt.
  • Manchmal kann Hypoparathyreoidismus eine Komplikation der chirurgischen Entfernung eines Teils der Nebenschilddrüsen mit schwerem sekundären oder tertiären Hyperparathyreoidismus oder mit anderen chirurgischen Eingriffen im Nacken sein, die zum Verlust eines signifikanten Teils des aktiven Drüsengewebes dieser Drüsen führten. Bei dieser Komplikation wird eine aktive Aufnahme von Ca 2+ durch Knochengewebe beobachtet und es entwickelt sich eine schwere Hypokalzämie. Diese Symptome werden als "Hunger Bone" -Syndrom bezeichnet..
  • In ungefähr 5% der Fälle entwickelt sich nach Thyreoidektomie eine Hypokalzämie. Bei 0,5% der Patienten, die sich einer Schilddrüsenentfernung unterziehen, bleibt die Hypokalzämie bestehen. Risikofaktoren, deren Vorhandensein auf eine erhöhte Wahrscheinlichkeit hinweist, infolge einer Schilddrüsenentfernung eine anhaltende Hypokalzämie zu entwickeln, sind frühere chirurgische Eingriffe an den Nebenschilddrüsen; die Konzentration von PTH in der postoperativen Periode beträgt weniger als 12 pg / ml; p - weniger als 8 mg / 100 ml und die Phosphatkonzentration im Serum - weniger als 4 mg / 100 ml 1 Woche nach der Operation vor dem Hintergrund der Anreicherung der Nahrung mit Ca 2 -Salzen+.
  • Ein vorübergehender Hypoparathyreoidismus kann auch eine Folge der Entfernung eines Nebenschilddrüsenadenoms sein.
  • Die PTH-Produktion kann auch bei infiltrierenden Krankheiten, beispielsweise bei Hämochromatose, bei Morbus Wilson-Konovalov und bei AIDS, geschwächt werden.
  • Eine häufige Ursache für Hypoparathyreoidismus ist eine schwere Hypomagnesiämie. Ein Mangel an Mg 2+ führt zur Entwicklung einer Resistenz der Zielorgane gegen PTH und zu einer Schwächung der Produktion dieses Hormons. Es sollte sofort beachtet werden, dass Patienten mit Hypokalzämie, die sich infolge einer Hypomagnesiämie entwickelt haben, erst dann auf die Calcium- und Vitamin D-Therapie ansprechen, wenn der Mangel an Mg 2 beseitigt ist.+.

In einer Reihe relativ seltener erblicher Pathologien sind Zielorgane unempfindlich gegenüber der Wirkung von PTH. Ein Beispiel ist der Pseudohypoparathyreoidismus der Typen I und II. Arten von Pseudohypoparathyreoidismus werden anhand der Analyse der Art der Verschiebungen der Konzentration von cAMP ([cAMP] n) in den Nieren unter Einführung von exogenem PTH unterschieden. Wenn die Verschiebung [cAMP] n mit der Einführung von PTH geschwächt ist, liegt ein Pseudohypoparathyreoidismus vom Typ I vor, wenn die Antwort normal ist, ein Pseudohypoparathyreoidismus vom Typ II.

Verletzungen des Vitamin D-Stoffwechsels können ebenfalls zu Hypokalzämie führen. Ein Mangel an Vitamin D in Lebensmitteln ist in den USA selten, da Milch und andere Lebensmittel speziell mit diesem Vitamin angereichert sind. Manchmal wird es bei Patienten mit Unterernährung beobachtet, die nur wenige in der Sonne haben. Vitamin D ist ein fettlösliches Vitamin, und sein Mangel ist häufig mit verschiedenen Störungen seiner Absorption im Verdauungstrakt verbunden. Ein Vitamin-D-Mangel kann auch auf die Verabreichung von Antikonvulsiva zurückzuführen sein, insbesondere vor dem Hintergrund von Unterernährung und geringer Sonneneinstrahlung. Phenobarbital aktiviert den Stoffwechselabbau von Vitamin D und Calcidiol in der Leber. Ein Mangel kann auch auf eine interstitielle Leberschädigung zurückzuführen sein, die die Aktivität von 25-Hydroxylasen stört, die Vitamin D in Calcidiol umwandeln. Bei Nierenerkrankungen kann die Aktivität von 1α-Hydroxylasen, die Calcidiol in Calcitriol umwandeln, verringert werden. Bei Vitamin D-abhängigen Rachitis ist entweder die Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol (Typ I) beeinträchtigt oder die Zielorgane sind gegen Calcitriol (Typ II) resistent. Patienten mit Rachitis vom Typ I sprechen gut auf die Behandlung mit exogenem Calcitriol an. Bei Patienten mit Rachitis vom Typ II ist die Struktur der Geweberezeptoren für Calcitriol beeinträchtigt, daher sind sie unempfindlich gegenüber einer Therapie mit dieser Verbindung.

Selten auftretende Ursachen für Hypokalzämie sind Tumorlysesyndrom, osteoblastische Metastasen, akute Pankreatitis, toxischer Schock und Sepsis. Eine Hypokalzämie kann auch eine Folge der Aufnahme großer Mengen von Phosphaten in die SCL sein (aufgrund externer Verabreichung oder Freisetzung aus dem Depot). Ca 2+ -Ionen, die mit Phosphatanionen wechselwirken, bilden schwerlösliche Salze, die sich in Form von Niederschlägen in Geweben ablagern können. Interessanterweise können die spezifischen Gewebe, in denen sich ein solcher Niederschlag ansammelt, nicht identifiziert werden. Darüber hinaus beschleunigt überschüssiges Phosphat im SCF die Geschwindigkeit der Knochenbildung und schwächt die PTH-abhängige Resorption. Es führt auch zu einer Abnahme von n.

Symptome und Anzeichen einer Hypokalzämie

Die Symptome bei Hypokalzämie wie bei Hyperkalzämie hängen nicht nur vom Grad der Abnahme von n ab, sondern auch von der Abnahmerate dieser Konzentration. Zusätzlich hängt der Schwellenwert n, dessen Überwindung die Entwicklung klinischer Symptome verursacht, vom pH-Wert des SCL und dem Gehalt an Mg 2+ -, K + - und Na + -Ionen darin ab. Das Hauptsymptom einer Hypokalzämie ist eine erhöhte Erregbarkeit der Muskeln und des Nervensystems. Der Patient kann eine Parästhesie in der Nähe des Mundes und in den distalen Teilen der Gliedmaßen, einen Krampf der Hände und / oder Füße entwickeln. Zu den neurologischen Symptomen zählen Bewusstseinsstörungen, übermäßige Erregbarkeit und Krampfanfälle. Mit einer allgemeinen klinischen Untersuchung können Hypotonie, Bradykardie, Laryngo- und Bronchospasmus festgestellt werden. Sie sollten auch nach Symptomen von Hvostek und Trusso suchen. Symptom Khvostek - Zucken der Gesichtsmuskeln mit einer Injektion des Gesichtsnervs direkt über dem Jochbogen mit leicht angelehntem Mund. Dieses Symptom wird manchmal bei gesunden Menschen beobachtet. Das Symptom von Trousseau ist die Beugung des Handgelenks und der Karpal-Phalangeal-Gelenke und des Daumens, ergänzt durch eine starke Streckung der verbleibenden Finger, nachdem eine Armmanschette am Blutdruck angelegt wurde, die 3 Minuten lang auf einen Druck gepumpt wurde, der den systolischen Blutdruck um 20 mm Hg übersteigt.

Diagnose einer Hypokalzämie

Die Ursachen einer echten Hypokalzämie zu identifizieren, ist normalerweise nicht schwierig. Am häufigsten ist eine echte Hypokalzämie eine Folge eines Mangels an Mg 2+, eines Nierenversagens oder einer Komplikation einer Operation an den Nebenschilddrüsen.

  1. Der erste Schritt bei der Untersuchung eines Patienten mit einem verringerten Serumcalciumgehalt besteht darin, seine Serumalbumin-Konzentration und gegebenenfalls die Konzentration an ionisiertem Calcium im Serum zu bestimmen. Wenn eine echte Hypokalzämie dokumentiert ist, sollten die Konzentrationen von Blutharnstoff, Kreatinin und Phosphorstickstoff bestimmt werden. Um die tägliche Ausscheidung von Kreatinin und Phosphat zu messen, sollte auch eine tägliche Urindosis gesammelt werden..
  2. Der zweite Schritt besteht darin, die Konzentration von Mg 2+ im Blutserum des Patienten zu bestimmen. Anzeichen einer möglichen Hypomagnesiämie sind Steatorrhoe und Durchfall. Hohe Wahrscheinlichkeit einer Hypomagnesiämie (und der dadurch verursachten Hypokalzämie) bei chronischem Alkoholismus. Das Vorhandensein einer schweren Hypomagnesiämie ermöglicht es nicht, eine Hypokalzämie zu beseitigen, bis der Magnesiumverlust beseitigt ist. Darüber hinaus beginnt auch nach der Normalisierung dieses Indikators die Konzentration an ionisiertem Calcium im Serum erst nach wenigen Tagen anzusteigen.
  3. Der dritte Schritt besteht darin, die Phosphatkonzentration in Serum und Urin zu bestimmen. Eine Hyperphosphatämie ohne Anzeichen eines Nierenversagens weist entweder auf einen Hypoparathyreoidismus oder einen Pseudohypoparathyreoidismus hin. Diese beiden Pathologien können durch Messung der PTH-Konzentration ([PTH]) im Blut unterschieden werden. Bei primärem Hypoparathyreoidismus ist [PTH] klein und bei Pseudohypopatirathyreoidismus groß. Eine Hypophosphatämie weist auf eine Verletzung des Vitamin-D-Austauschs hin. Eine Hypokalzämie aufgrund eines sekundären Hyperparathyreoidismus geht mit einer Hemmung der Phosphat-Reabsorption in den proximalen Nierentubuli und infolgedessen einer verstärkten Phosphatausscheidung im Urin einher. Daher ist zu erwarten, dass bei dieser Pathologie die fraktionierte Phosphatausscheidung hoch ist (> 5%). Bei Hypophosphatämie halten normale Nieren aktiv Phosphate zurück. Daher beträgt bei einer Hypophosphatämie extrarenalen Ursprungs die fraktionierte Ausscheidung von Phosphaten gewöhnlich weniger als 1%. Wenn festgestellt wird, dass die Phosphatkonzentration im Urin hoch genug ist, sollte der Gehalt an Calcidiol und Calcitriol im Blut des Patienten gemessen werden. Die Calcidiolkonzentration nimmt mit einer beeinträchtigten Aufnahme von Vitamin D im Darm, Lebererkrankungen und mit Phenobarbital ab. Die Calcitriolkonzentration nimmt mit Nierenversagen und Vitamin D-abhängigen Rachitis Typ II ab.

Hypokalzämie-Behandlung

Die Behandlungstaktiken der Hypokalzämie bestimmen die Schwere der Störung und ihre Ursache..

In lebensgefährlichen Situationen mit der Komplikation einer möglichen Hypokalzämie durch Krampfanfälle, Tetanie, arterielle Hypotonie und Herzrhythmusstörungen ist die intravenöse Verabreichung von Calciumsalzlösungen angezeigt. Patienten mit offensichtlichen klinischen Symptomen einer Hypokalzämie sowie Patienten, deren Serumalbumin-angepasste Gesamtserumcalciumkonzentration weniger als oder gleich 7,5 mg / 100 ml beträgt, zeigen ebenfalls eine parenterale Verabreichung von Calciumsalzlösungen. Eine leichte chronische Hypokalzämie bei ambulanten Patienten kann durch Verschreibung oraler Kalziumpräparate und gegebenenfalls Vitamin D behandelt werden.

Bei akuter Hypokalzämie mit offensichtlichen klinischen Symptomen ist eine intravenöse Infusion von Calciumsalzen angezeigt. Wenn Komplikationen einer Hypokalzämie wie Krampfanfälle, Tetanie oder Herzrhythmusstörungen fehlen, ist die Verabreichung von 15 mg / kg Calcium über 4 bis 6 Stunden ausreichend. Eine Standardampulle mit 10% iger Calciumgluconatlösung mit einem Volumen von 10 ml enthält 94 mg Ca 2+. Die erste Ampulle wird innerhalb weniger Minuten verabreicht. Fahren Sie dann mit einer kontinuierlichen Infusion mit einer Geschwindigkeit von 0,5 bis 1 mg / kg Ca 2+ pro Stunde fort. Eine Standardampulle einer 10% igen 5 ml Calciumgluceptatlösung enthält 90 mg Ca 2+. Der schnellste Weg, um die Calciumkonzentration wiederherzustellen, ist die Einführung einer CaCl 2 -Lösung. Eine Ampulle mit einem Volumen von 10 ml einer Lösung dieses Salzes enthält 272 mg Ca 2+. Es sollte beachtet werden, dass die Behandlung von Hypokalzämie bei Hypomagnesiämie unwirksam ist. Wenn ein Patient mit Hypokalzämie eine metabolische Azidose hat, sollte diese angepasst werden, bevor die Azidose beseitigt wird..

Patienten mit Hypoparathyreoidismus sollte eine Anreicherung der Nahrung mit Kalzium und Vitamin D verschrieben werden. Es muss sichergestellt werden, dass die Kalziumkonzentration in ihrem Serum an der unteren Grenze des normalen Intervalls gehalten wird. Normalerweise reicht hierfür eine tägliche Dosis Kalziumpräparate aus, die 1-3 mg dieses Elements enthält. Die Menge der verfügbaren oralen Calciumpräparate ist sehr hoch. Calcium aus oralen Zubereitungen wird besser im Verdauungstrakt aufgenommen, wenn diese Medikamente zwischen den Mahlzeiten eingenommen werden. Calciumcitrat wird besser absorbiert als CaCO 3, insbesondere bei Personen, die H 2 -Blocker oder H + ATPase-Inhibitoren einnehmen. Bei schwerer Hyperphosphatämie sollte die Verwendung oraler Kalziumpräparate abgebrochen werden, bis die Phosphatkonzentration im Patientenserum unter 6 mg / 10 ml gesenkt werden kann. Eine schwere Hypokalzämie sollte jedoch trotz der bestehenden Hyperphosphatämie beseitigt werden..

Calcitriol ist die effektivste und schnellste Form von Vitamin D. Seine Wirkung ist jedoch kurzfristig und es ist das teuerste Medikament aus allen Derivaten dieses Vitamins. Es wird normalerweise in einer Dosis von 0,5-1,0 mg / Tag angewendet. Wenn Sie die Vitamin-D-Stoffwechselleiter in die entgegengesetzte Richtung (Calcitriol → Calcidiol → Cholecalciferol → Ergocalciferol) nach oben bewegen, sinkt der Preis der entsprechenden Medikamente und die Wirkdauer steigt. Alle verfügbaren Derivate von Vitamin D sind jedoch weniger wirksam als Calcitriol, insbesondere wenn der Patient an einer Leber- oder Nierenerkrankung leidet..

Bei Patienten mit Hypoparathyreoidismus ist die Calciumreabsorption in den distalen Nierentubuli aufgrund einer verringerten PTH-Konzentration geschwächt. Daher geht die Einführung von Calcium- und Vitamin D-Präparaten zur Korrektur von Hypokalzämie häufig mit der Entwicklung von Hypercalciurie, Urolithiasis und Nephrokalzinose einher.

Ein Zustand, der durch eine Abnahme des Gesamtcalciumspiegels im Blut von weniger als 2,0 bis 2,2 mmol / l und ionisiert (frei) von weniger als 1,0 bis 1,7 mmol / l gekennzeichnet ist, wird als Hypokalzämie bezeichnet. Dies ist ein endokrines Austausch-Syndrom, das bei vielen schweren somatischen Erkrankungen, schweren Verletzungen und nach schweren Operationen auftritt.

Die Ursachen und Mechanismen der Entwicklung von Hypokalzämie, die Symptome, Prinzipien der Diagnose und Behandlungstaktiken für diesen Zustand werden in unserem Artikel diskutiert..

Für diese Pathologie gibt es zwei Möglichkeiten:

  • Hypokalzämie aufgrund einer Abnahme des Nebenschilddrüsenhormonspiegels im Blut (Nebenschilddrüsenhormon, ein von den Nebenschilddrüsen synthetisiertes Hormon);
  • Hypokalzämie in Verbindung mit Unempfindlichkeit des Körpergewebes gegenüber Nebenschilddrüsenhormon; der Gehalt des letzteren im Blut ist über dem Normalwert.

Gründe und Mechanismus der Entwicklung

Der Kalziumspiegel im Blut ist ein ziemlich konstanter Wert. Regulieren Sie sein Nebenschilddrüsenhormon, Vitamin D und die aktiven Produkte seines Stoffwechsels. Je nach Plasma-Plasma-Gehalt produzieren die Nebenschilddrüsen mehr oder weniger Nebenschilddrüsenhormon.

Hypokalzämie ist keine eigenständige Pathologie, sondern ein Symptomkomplex, der sich mit einer Abnahme des Nebenschilddrüsenhormonspiegels im Blut, der Entwicklung der Widerstandskraft des Körpers gegen seine Wirkung und der Verwendung bestimmter Medikamente entwickelt.

Eine Abnahme des Kalziumspiegels im Blut, die mit einem niedrigen Nebenschilddrüsenhormonspiegel (primärer Hypoparathyreoidismus) verbunden ist, kann in den folgenden Situationen auftreten:

  • Unterentwicklung der Nebenschilddrüsen;
  • Zerstörung der Nebenschilddrüsen durch Metastasen, radioaktive Strahlung (insbesondere während der Strahlentherapie), während Operationen an der Schilddrüse oder Nebenschilddrüsen;
  • Schädigung der Nebenschilddrüsen durch einen Autoimmunprozess;
  • eine Abnahme der Freisetzung von Nebenschilddrüsenhormon mit einem niedrigen Magnesiumspiegel im Blut, Hypokalzämie bei Neugeborenen, hungriges Knochensyndrom (der sogenannte Zustand nach Entfernung der Nebenschilddrüsen), Nebenschilddrüsenhormon-Gendefekte.

Zur Hypokalzämie vor dem Hintergrund eines hohen Nebenschilddrüsenhormonspiegels im Blut führen:

  • Hypovitaminose D bei Lebererkrankungen, Malabsorptionssyndrom, Unterernährung, übermäßiger Sonneneinstrahlung, akut oder;
  • die Resistenz des Körpers gegen Vitamin D bei normaler Aufnahme (im Falle einer Pathologie der Rezeptoren für Vitamin D oder eine Funktionsstörung der Nierentubuli);
  • Unempfindlichkeit gegen Nebenschilddrüsenhormon (mit Hypomagnesiämie und Pseudohypoparathyreoidismus).

Die Einnahme bestimmter Medikamente kann auch zur Entwicklung einer Hypokalzämie führen. Diese sind:

  • und Calcitonin (hemmen die Freisetzung von Calcium aus Knochen in das Blut);
  • Kalziumspender (Phosphate, Citratblut, eingeführt durch Bluttransfusion);
  • Medikamente, die den Metabolismus von Vitamin D im Körper beeinflussen (Antikonvulsiva, einige, insbesondere Ketoconazol).

Hypokalzämie wird seltener verursacht durch:

  • genetische Erkrankungen der Nebenschilddrüsen (isolierter Hypoparathyreoidismus, Di-Georgi- und Kenny-Caffey-Syndrom, Pseudohypoparathyreoidismus Typ Ia und Ib, hypokalzämische Hypercalciurie und andere);
  • Hyperventilation der Lunge;
  • massiver Zerfall eines bösartigen Tumors;
  • Osteoblastenmetastasen;
  • akute Entzündung des Pankreasgewebes ();
  • akute Rhabdomyolyse (schwere Myopathie, begleitet von der Zerstörung von Myozyten (Zellen, aus denen die Muskeln bestehen));
  • toxischer Schockzustand.

Symptome

Wenn der Kalziumspiegel im Blut leicht verringert ist, gibt es keine äußeren Anzeichen für diesen Zustand - er ist asymptomatisch.

In Fällen, in denen Kalzium unter 2,0 mmol / l abfällt, können beim Patienten folgende Symptome auftreten:

  • plötzliche Krämpfe des Kehlkopfes und der Bronchien (Kehlkopf- und Bronchospasmen);
  • Beschwerden, Krabbeln, Kribbeln, Taubheitsgefühl in den Fingern der oberen und unteren Extremitäten um den Mund herum (dieser Zustand wird als "Parästhesie" bezeichnet);
  • ein Symptom von Trousseau (beim Drücken der oberen Extremität mit der Manschette des Tonometers beugen sich ihre Finger ein wenig und werden zur Handfläche gebracht);
  • Chvostek-Symptom (Zucken der Lippen mit einem Finger, der zwischen Mundwinkel und Wangenknochen oder vor dem Tragus der Ohrmuschel klopft);
  • Krämpfe;
  • extrapyramidale Hyperkinesis (unwillkürliche Bewegungen aufgrund von Kalziumablagerung in den Basalganglien) - Dystonie, Tremor (Zittern), Athetose, Tics, Myoklonus und andere;
  • Sehstörungen (subkapsuläre Manifestation).

Darüber hinaus werden Patienten häufig durch autonome Störungen (Hitzegefühl, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Schwindel, Herzklopfen, Atemnot, Nähte, Schmerzen im Herzen) gestört..

Patienten werden gereizt und nervös, sie haben eine verringerte Konzentration und ein geringeres Gedächtnis, sie schlafen schlecht und werden oft depressiv.

Diagnoseprinzipien

Der Diagnoseprozess umfasst 4 obligatorische aufeinanderfolgende Stufen:

  • Sammlung von Beschwerden, Anamnese (Geschichte) von Leben und Krankheit;
  • objektive Untersuchung des Patienten;
  • Labordiagnostik;
  • instrumentelle Diagnostik.

Lassen Sie uns auf jeden von ihnen eingehen..

Sammlung von Beschwerden und Krankengeschichte

Um den Arzt zum Nachdenken über Hypokalzämie zu bewegen, muss der Patient detailliert beschreiben, über welche Symptome er sich Sorgen macht, wann, unter welchen Bedingungen sie aufgetreten sind und wie sie sich bisher manifestiert haben. Informationen über andere Erkrankungen des Patienten, insbesondere über genetische Pathologien, Pathologien des Verdauungstrakts, chronisches Nierenversagen und Katarakte, sind ebenfalls von großer Bedeutung. Es ist notwendig, die Tatsachen von chirurgischen Eingriffen, insbesondere von massiven, an den Schilddrüsen und Nebenschilddrüsen zu erwähnen.

Objektive Prüfung

Ein aufmerksamer Arzt wird auf das Vorhandensein von Krampfmuskelkontraktionen bei Patienten verschiedener Gruppen achten:

  • Organe des Magen-Darm-Trakts (manifestiert durch Verletzungen des Schluckens, Erbrechens, Stuhlstörungen in Form von Durchfall oder);
  • Skelettmuskeln (fibrilläres Zucken, Parästhesien, tonische Krämpfe);
  • Krämpfe des Kehlkopfes und der Bronchien (die Hauptmanifestation ist schwer, Ersticken, begleitet von Zyanose (Bläulichkeit) der Haut; diese Diagnose kann nur gestellt werden, indem der Patient während des unmittelbaren Anfalls gefangen wird und gemäß seiner Beschreibung aus seinen Worten verdächtigt wird.

Es werden auch Verletzungen des trophischen Gewebes festgestellt: Pathologie des Zahnschmelzes, vorzeitiges Ergrauen und Verletzung ihres Wachstums, Zerbrechlichkeit der Nägel, Katarakt.

Labordiagnosemethoden

Um eine Hypokalzämie festzustellen, müssen zwei Studien durchgeführt werden: der Gesamtcalciumspiegel im Blut (Analyse 2-3 Mal wiederholen) und ionisiertes (ansonsten freies) Calcium.

Der Gehalt an Gesamtcalcium im Blut hängt direkt vom Gehalt an Albuminprotein ab. Wenn die oben genannten Studien nicht durchgeführt werden können, ist es daher möglich, die Albumin-Konzentration zu bestimmen und darauf basierend die Calcium-Konzentration zu berechnen. Es wird angenommen, dass eine Abnahme des Albuminspiegels von 10 g / l mit einer Abnahme des Blutspiegels des Gesamtcalciums um 0,2 mmol / l einhergeht.

Wenn der Patient kein chronisches Nierenversagen hat und keine akute Pankreatitis vorliegt, ist eine Hypokalzämie höchstwahrscheinlich mit einer beeinträchtigten Sekretion des Nebenschilddrüsenhormons und / oder einer Unempfindlichkeit des Körpergewebes gegenüber dieser verbunden. Vitamin D-Mangel und Stoffwechselstörungen können ebenfalls die Ursache sein..

Um eine Pathologie zu diagnostizieren, deren Ergebnis eine Hypokalzämie ist, werden dem Patienten folgende Studien verschrieben:

  • biochemische Analyse von Blut auf den Gehalt an Kreatinin, Harnstoff, AcAT, AlAT, Bilirubin, Amylase, Phosphat und Magnesium darin;
  • eine Blutuntersuchung auf den Gehalt an Nebenschilddrüsenhormon;
  • eine Blutuntersuchung auf den Gehalt an verschiedenen Formen von Vitamin D (Calcidiol, Calcitriol).

Interpretation der Ergebnisse

Instrumentelle Diagnosemethoden

Um endlich herauszufinden, welche Krankheit Hypokalzämie verursacht hat, geben Sie Folgendes aus:

  • Knochenradiographie (wenn der Arzt Osteomalazie (Erweichung des Knochens) oder Rachitis beim Patienten vermutet);
  • (Bestimmung der Knochenmineraldichte; zeigt Osteoporose und ermöglicht es Ihnen, die Dynamik der Krankheit während der Behandlung zu bewerten);
  • Computertomographie des Gehirns (um die Verkalkung der Basalkerne zu bestätigen oder auszuschließen).

Behandlungstaktik

Patienten mit einem Blutcalciumspiegel von 1,9 mmol / l oder weniger benötigen dringend eine medizinische Notfallversorgung. Die Taktik der Behandlung hängt direkt von der Schwere der Symptome der neuromuskulären Erregbarkeit und von der Reaktion des Patienten auf laufende therapeutische Maßnahmen ab.

Notfallversorgung

Er kann zugewiesen werden:

Nicht medikamentöse Behandlung

Es enthält:

  • eine Diät mit ausreichend Kalzium (1500-2000 mg pro Tag);
  • häufige und längere Sonneneinstrahlung (mehr als eine halbe Stunde pro Tag);
  • Weigerung, Sonnenschutzmittel zu verwenden (solche, die die Haut vor ultravioletter Strahlung schützen).

Arzneimittelbehandlung

Personen mit Hypoparathyreoidismus sollten lange Zeit eine Therapie mit Vitamin D und Kalziumsalzen erhalten. Um die Bildung von Zahnstein in den Nieren und Hyperkalzurie zu verhindern, ist es außerdem wichtig, das Blutkalzium nicht maximal, sondern nur an der unteren Grenze der Normalwerte zu halten.

Vitamin D-Präparate umfassen Alfacalcidiol, Calcitriol, Ergocalciferol, Colecalciferol.

Wenn eine Hypokalzämie eine Folge eines Magnesiummangels ist, werden dem Patienten intravenös oder intern Magnesiumsulfat sowie Calciumsalze und Vitamin-D-Präparate verschrieben.

Vor dem Hintergrund der Behandlung ist es notwendig:

  • 1 Mal in 3-6 Monaten, um eine Kontrollstudie des Blutspiegels von ionisiertem und Gesamtcalcium durchzuführen (um ihn an der unteren Normalgrenze zu halten);
  • Messen Sie alle 12 Monate den Calcidiol- und / oder Calcitriolspiegel im Blut.
  • Messen Sie alle sechs Monate die Konzentration des Nebenschilddrüsenhormons im Blut (sein Spiegel sollte sich normalisieren, wenn sich der Vitamin D-Gehalt wieder normalisiert).
  • Untersuchen Sie außerdem alle sechs Monate die tägliche Ausscheidung von Kalzium und Kreatinin im Urin, bestimmen Sie den Gehalt dieser Substanzen im Blut (durchgeführt, um die Toxizität der Behandlung zu kontrollieren; bei einer täglichen Kalziumausscheidung von mehr als 300 mg / dl müssen die Dosen der Arzneimittel angepasst werden oder die Frage nach der Angemessenheit einer weiteren Verabreichung manche von ihnen).

Fazit

Eine Abnahme des Kalziumspiegels im Blut kann mit einer Reihe ziemlich schwerwiegender Krankheiten einhergehen und Symptome manifestieren, die für den Patienten sogar lebensbedrohlich sein können. In einigen Fällen erfordert dieser Zustand, dass der Patient eine medizinische Notfallversorgung erhält, in anderen Fällen - langfristige Einnahme von Vitamin D- und Kalziumpräparaten, drittens - Weigerung, bestimmte Medikamente einzunehmen.

Hypokalzämie ist eine pathologische Erkrankung, die sich aufgrund einer Verletzung des elektrophysiologischen Prozesses entwickelt und durch eine Abnahme des Kalziumspiegels im Körper gekennzeichnet ist. Diese Pathologie kann sowohl akut als auch chronisch sein. Es ist wichtig, die Ursache für das Fortschreiten der Krankheit rechtzeitig zu ermitteln und eine angemessene Behandlung durchzuführen, um die Entwicklung gesundheitlicher Folgen zu vermeiden. Hypokalzämie kann bei Menschen aus verschiedenen Altersgruppen auftreten, einschließlich kleinen Kindern.

Ursachen

  • Hypoparathyreoidismus. Dies ist die häufigste Ursache für das Fortschreiten der Pathologie beim Menschen.
  • erhöhte Produktion von Thyrocalcitonin;
  • Hypovitaminose D. Im Falle des Fortschreitens dieser Pathologie, der Calciumabsorption im menschlichen Darm, ist sein Metabolismus in Knochenstrukturen gestört. Dieser Grund führt am häufigsten zur Entwicklung einer Pathologie bei Kindern;
  • Hypomagnesiämie;
  • Acholie;
  • Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts;
  • unkompensierte chronische Alkalose;
  • Hypoalbuminämie;
  • entzündliche Pankreaserkrankungen. Im Falle ihres Fortschreitens wird im Bereich der Fettnekrose eine Ablagerung von Calciumsalzen beobachtet;
  • toxischer Schock;
  • Metastasierung von bösartigen Tumoren;
  • Knochenpathologie;
  • bestimmte Gruppen von Drogen nehmen;
  • Eine Hypokalzämie bei Neugeborenen kann sich aufgrund von Frühgeburtlichkeit oder Diabetes der Mutter entwickeln. Die Ursache für die Abnahme der Kalziumkonzentration im Körper kann auch sein, dass das Baby mit speziellen Mischungen gefüttert wird, in denen Phosphor vorhanden ist.

Symptomatik

Eine lange Hypokalzämie kann asymptomatisch sein. Die Symptome treten möglicherweise nicht auf, selbst wenn die Kalziumkonzentration nicht unter 2,0–2,2 mmol pro Liter liegt. Wenn dieser Indikator abnimmt, wird die Symptomatik der Pathologie ausgeprägter.

Bei fortschreitender Hypokalzämie werden folgende Symptome beobachtet:

  • Da die Krankheit häufig mit Hyperkaliämie verbunden ist, ist das erste Symptom, das sich bei einer Person manifestiert, eine erhöhte Reizbarkeit der Nerven- und Muskelstrukturen.
  • Parese der Gliedmaßen;
  • Knochenschmerzen
  • Gedächtnisschwäche;
  • Krämpfe
  • Bronchospasmus;
  • Schlaflosigkeit;
  • Schwindel;
  • Hvostek-Symptom;
  • ein Symptom von Trusso;
  • vor dem Hintergrund des Fortschreitens der Hypokalzämie werden trophische Störungen beobachtet;
  • Erbrechen
  • Laryngospasmus.

Wenn die ersten Anzeichen einer Pathologie auftreten, ist es wichtig, sofort eine medizinische Einrichtung zur Diagnose zu kontaktieren, um die Hauptursache für das Fortschreiten der Hypokalzämie sowie für die Behandlung dieser Erkrankung zu ermitteln.

Hypokalzämie bei Kindern

Eine Hypokalzämie bei Kindern kann sich aufgrund von Unterernährung entwickeln. Oft betrifft die Pathologie kleine Kinder. Wenn ein beschleunigtes Wachstum des Kindes beobachtet wird, erhöhte Belastungen, dann sind normalerweise die Symptome ausgeprägter:

  • Tetanie. Normalerweise ist es untypisch. Die Beine des Babys können taub werden, bestimmte Muskeln zucken und so weiter;
  • leichter Muskelkrampf;
  • Durchfall;
  • Karpopädischer Krampf;
  • Laryngospasmus;
  • erhöhter Hirndruck.

Diagnose

Die Diagnose einer Hypokalzämie wird von einem Kinderarzt oder Endokrinologen gestellt. Das Standarddiagnoseprogramm für diesen pathologischen Zustand umfasst:

  • . Erforderlich zur Bewertung der Serumcalciumionenwerte;
  • Röntgen Diese instrumentelle Methode ist notwendig, um den Zustand der Knochenstrukturen im Körper zu beurteilen.
  • . Es macht es möglich, die Konzentration von Bilirubin im Blut, Magnesium, Vitamin D, Kreatinin, Phosphat usw. herauszufinden..

Behandlung

Die Behandlung der Hypokalzämie sollte sofort begonnen werden, sobald die Testergebnisse vorliegen. Der Behandlungsplan wird vom behandelnden Arzt unter Berücksichtigung des Allgemeinzustands des Patienten sowie der Schwere des Krankheitsverlaufs erstellt:

  • Diät-Therapie. Der Arzt entwickelt eine spezielle Diät, die mit Kalziumsalzen angereichert wird - bis zu 2000 mg pro Klopfen;
  • Es wird empfohlen, dass der Patient so viel Zeit wie möglich unter den Sonnenstrahlen verbringt, sich aber nicht sonnen, sondern einfach spazieren geht.
  • Verwenden Sie keine Sonnenschutzkosmetik, da diese die für die vollständige Synthese von Vitamin D erforderliche ultraviolette Strahlung blockiert.
  • Die medikamentöse Behandlung basiert auf der Einnahme von Zubereitungen, die Kalzium und Vitamin D enthalten.
  • Es ist auch wichtig, Krankheiten zu behandeln, die das Fortschreiten einer Hypokalzämie auslösen können..

Bei einer sich akut entwickelnden Hypokalzämie müssen dringend Maßnahmen ergriffen werden, da dieser Zustand nicht nur die Gesundheit, sondern auch das Leben des Patienten gefährdet:

  • Es wird gezeigt, dass eine langsame intravenöse Verabreichung von sterilen Lösungen von Natriumchlorid, Glucose, Calciumgluconat durchgeführt wird. Diese Therapie ist notwendig, um die Manifestationen der Krankheit sowie das Risiko von Komplikationen zu verringern;
  • Wird vor dem Hintergrund einer akuten Hypokalzämie eine Hypomagnesiämie beobachtet, ist Magnesiumsulfat angezeigt.

Ist aus medizinischer Sicht alles im Artikel richtig??

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Intoxikation des Körpers - tritt aufgrund der längeren Exposition verschiedener toxischer Substanzen gegenüber dem menschlichen Körper auf. Dies kann eine industrielle Vergiftung mit Giften oder chemischen Elementen, ein längerer Einsatz von Arzneimitteln, beispielsweise bei der Behandlung von Onkologie oder Tuberkulose, sein. Die Wirkung von Toxinen kann entweder äußerlich oder innerlich sein und vom Körper selbst erzeugt werden.

Wie Sie wissen, ist die Atmungsfunktion des Körpers eine der Hauptfunktionen der normalen Funktion des Körpers. Ein Syndrom, bei dem das Gleichgewicht der Blutbestandteile gestört ist, genauer gesagt, die Kohlendioxidkonzentration steigt und das Sauerstoffvolumen abnimmt, wird als "akutes Atemversagen" bezeichnet und kann sich auch in eine chronische Form verwandeln. Wie fühlt sich der Patient in diesem Fall, welche Symptome können ihn stören, welche Anzeichen und Ursachen dieses Syndroms haben - lesen Sie weiter unten. In unserem Artikel erfahren Sie auch mehr über diagnostische Methoden und die modernsten Methoden zur Behandlung dieser Krankheit..

Hypokalzämie ist eine Krankheit, die durch einen niedrigen Kalziumspiegel im Blut gekennzeichnet ist. Hypokalzämie kann in akuten und chronischen Formen auftreten. Eine Hypokalzämie bei Kindern wird häufig bereits in den ersten Lebenstagen festgestellt.

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Die Risikogruppe umfasst Frühgeborene, die das Ersticken bei der Geburt überlebt haben, sowie Kinder, deren Mutter an Diabetes leidet.

Ursachen der Hypokalzämie

  • Niedrige Nebenschilddrüsenhormone
  • Magnesiummangel
  • Rachitis
  • Nierenversagen
  • Osteoblastische Metastasen
  • Akute Pankreatitis
  • Proteinarm
  • Septischer Schock
  • Darmerkrankung
  • Leberzirrhose
  • Muskelnekrose
  • Enteropathie

Symptome einer Hypokalzämie bei Kindern

Oft ist die Krankheit asymptomatisch, es können jedoch folgende Manifestationen vorliegen:

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  • Muskelkrämpfe
  • Krämpfe
  • Schmerzhafte Muskelschmerzen
  • Taubheitsgefühl und Kribbeln in den Gliedern und im Mund
  • Herzrhythmusstörung
  • Anfälle
  • Reizbarkeit
  • Hautpeeling
  • Übermäßige Trockenheit der Haut
  • Spröde Nägel

Um die Krankheit zu diagnostizieren, müssen Sie einen Endokrinologen konsultieren, dem empfohlen wird, sich einer Studie zu unterziehen und Tests zu bestehen. Was beinhaltet die Diagnose einer Hypokalzämie??

  • Analyse des Urins
  • Blutchemie
  • Elektrokardiographie
  • Röntgenographie
  • Densitometrie
  • MRT der inneren Organe

Hypokalzämie bei Kindern und Behandlung

Bei der Behandlung der Krankheit verschreibt der Arzt Kalziumpräparate, Vitamin D-Präparate und Medikamente, die den Magnesiumspiegel erhöhen. Es können Tabletten oder Lösungen zur intravenösen und intramuskulären Verabreichung sein..

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Bei der Behandlung ist es sehr wichtig, eine Diät einzuhalten, die aus der Verwendung von Lebensmitteln mit hohem Kalzium-, Vitamin D- und Magnesiumgehalt besteht. Solche Produkte umfassen Milchprodukte, Getreide, Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte, Trockenfrüchte, Meeresfrüchte.

Bei der Behandlung von Hypokalzämie bei Neugeborenen werden die intravenöse Verabreichung von Calciumgluconat und die intramuskuläre Verabreichung von Magnesiumsulfat verwendet. Danach wird bei jeder Fütterung Calciumgluconat verschrieben, um einen normalen Calciumspiegel im Blut aufrechtzuerhalten.

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Mögliche Komplikationen

Ohne Behandlung gegen Hypokalzämie bei Kindern besteht ein hohes Komplikationsrisiko. Dies kann ein Ödem des Sehnervenkopfes, Neuritis, Katarakte, Osteoporose, Herzinsuffizienz, Hypoparathyreoidismus und Knochendeformation sein.

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